Mérgező göbös golyva

Biztos benne, hogy a betegnek mérgező pajzsmirigycsomói vannak?

jelek és tünetek

A toxikus multinoduláris golyva (TMNG) vagy a toxikus adenoma (TA) jelei és tünetei a beteg életkorától függenek. 50 év feletti betegeknél gyakori megállapítások az idegesség, a hő intolerancia, a szívdobogás, az álmatlanság, a szorongás, a fokozott izzadás, a fogyás a megnövekedett étvágy ellenére, a golyva vagy a nyak torzulása, pitvarfibrilláció, finom végtagi remegés, izomgyengeség és a szoros intolerancia. gallér. 70 év feletti betegeknél gyakoribb a tachyarrhythmia, a pitvarfibrilláció és az anorexia.

A legfontosabb laboratóriumi eredmények

Tirotoxikózis: Elnyomott szérum pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és megemelkedett szérum teljes és szabad trijód-tironin (T3) és teljes szabad tiroxin (FT4) szint

T3 toxikózis: Szuppresszált TSH szérum és emelkedett T3 szint

Szubklinikai tirotoxikózis (általában TMNG-s idősebb betegeknél figyelhető meg): Alacsony vagy elnyomott szérum TSH, valamint normál teljes és szabad T3, valamint teljes és szabad T4 szint

Képalkotás

A nyak ultrahangja egy vagy több csomót tár fel. A szcintigráfia megerősíti a megnövekedett radionuklidfelvételt a csomó (k) ban, egyidejűleg a környező extranoduláris pajzsmirigy szövet csökkenő felvételével.

Mi más lehet a páciensnek?

A fő differenciáldiagnózis a Graves-kór. Ezt meg kell különböztetni a TMNG-től és a TA-tól az oftalmopátia vagy a szérum pajzsmirigy-receptor blokkoló antitestek (TRAb) és anti-peroxidáz (TPO) antitestek, és ritkán a pretibialis myxedema jelenlétével. A szcintigráfia megmutatja a 123 I diffúz pajzsmirigyfelvételét Graves-kórban. A Graves-kór csomókkal való társulása gyakori azokon a területeken, ahol jódhiány van a határon.

A Graves-kór pajzsmirigyének forró csomója egy ritka állapot, amelyet Marine-Lenhart-szindrómának neveznek. A hideg pajzsmirigy-csomók, amelyekre a csökkent szcintigráfiás felvétel jellemző, társulhatnak a TMNG-vel vagy a TA-val, vagy ritkábban a Graves-kórral, és rosszindulatúak lehetnek. Forró csomóként megjelenő differenciált pajzsmirigyrák nagyon ritka.

Néhány differenciáldiagnózis a tirotoxicosis egyéb, ritkább oka:

Bizonyos gyógyszerek (amiodaron, alfa-interferon, lítium)

A terhesség első trimeszterében a TSH-receptorhoz kötődő magas béta-hCG-szint miatt a szérum TSH-szintje gyakran elnyomódik. A béta-hCG arra ösztönzi a pajzsmirigyet, hogy szintetizáljon és szekretáljon valamivel több T4-et és T3-at, ami szükséges ahhoz, hogy a magzat pajzsmirigyhormonnal látja el az első trimeszterben.

Kulcsfontosságú laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok

Alacsony/elnyomott szérum TSH-koncentráció megnövekedett szérum teljes és szabad T3 és T4 szinttel. Az autonóm sejt tömegétől függően azonban T3 toxikózis vagy szubklinikus tirotoxikózis található.

Tapintható vagy szonográfiai csomó (k) jelenléte.

A fokozott radionuklidfelvétel a csomó (k) ban, egyidejűleg a környező extranoduláris pajzsmirigy szövet csökkenő felvételével. A leggyakrabban használt izotópok a 99 mTc és a 123 I. A csomók „hidegnek”, „működőnek” vagy „forrónak” vannak besorolva attól függően, hogy a szcintigráfián csökkent, normális vagy megnövekedett felvételt mutatnak-e.

Jódfelesleg gyanúja esetén a vizelettel történő jódkiválasztás mérhető.

Az ultrahang a választott képalkotó módszer. A számítógépes tomográfiát (CT) és a mágneses rezonancia képalkotást (MRI) rutinszerűen nem hajtják végre.

Egyéb vizsgálatok, amelyek diagnosztikailag hasznosnak bizonyulhatnak

Szívértékelés: Szükség lehet az echokardiogramra, az elektrokardiogramra és a Holter-monitorozásra, különösen idősebb betegeknél, az aszimptomatikus pitvarfibrilláció kockázata miatt.

Csontdenzitometria: Ezt akkor jelzik, ha a páciensnek már régóta van tirotoxikózisa vagy más osteoporosis kockázati tényezői vannak, például peri- és posztmenopauzás nőknél.

Molekuláris elemzés csíravonal TSH-R mutációk esetén: A TSH receptort kódoló gén csíravonal mutációja szórványos vagy családi nonautoimmun hyperthyreosisot okozhat. Ezeket a teszteket relapszusos és/vagy családi nonautoimmun hyperthyreosisban szenvedő betegeknél lehet elvégezni. Lehetőséget kínálnak a család szűrésére, a preklinikai diagnózisra, az ablatív kezelésre és a genetikai tanácsadásra.

A betegség kezelése és kezelése

Kit kell kezelni?

Minden nyilvánvaló tirotoxicosisban szenvedő beteg.

A szubklinikus tirotoxikózisban szenvedő és magányos forró pajzsmirigy-csomót kell kezelni, mivel a legtöbb szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő forró csomópont nyilvánvaló hyperthyreosissá válik.

Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek (ATD)

Ez az első vonalbeli kezelés minden nyilvánvaló tirotoxicosisban szenvedő beteg esetében. Az ATD általában béta-blokkoló gyógyszerekkel (előnyösen nem szelektív propranolollal) kombinálva adható. A kezdeti dózis 30 mg/nap metimazol (MMI) naponta egyszer, vagy 300 mg/nap propiltiouracil (PTU), 8 óránként osztott dózisokban. Alternatív megoldásként vagy kiegészítve béta-blokkoló gyógyszerek is alkalmazhatók. Az ATD-k magasabb dózisa gyakoribb mellékhatásokkal jár (3–12%).

A hosszú távú pajzsmirigy-ellenes gyógyszeres kezelés általában nem javallt, kivéve azokat a speciális körülményeket, amelyekben a hosszú távú ATD-kezelés előnyeit és kockázatát mérlegelik a végleges kezelés nagyon alacsony kockázatával szemben. Az egyidejűleg jelentős társbetegségben szenvedő idős betegek alkalmasak lehetnek hosszú távú ATD-kezelésre, és ha elvégezték, 3 havonta ellenőrizni kell őket.

Két végleges kezelési lehetőség áll rendelkezésre a TMNG és a TA számára: pajzsmirigy műtét és radiojód kezelés.

Pajzsmirigy műtét

A pajzsmirigyműtét mértékét preoperatív ultrahang és intraoperatív morfológiai vizsgálat határozza meg. TA-ban szenvedő betegeknél a hemithyroidectomia általában megfelelő. TMNG-ben szenvedő betegeknél a teljes vagy a teljes pajzsmirigy eltávolítása javasolt.

A műtét előnyeit (az összes göbös szövet eltávolítása, a tirotoxikózis gyors és tartós megszűnése, valamint a megerősített szövettani diagnózis) mérlegelni kell az anesztézia, a kórházi kezelés és a pajzsmirigy-műtét egyéb kockázatait [hangszalag bénulás (

1%), hypoparathyreosis (80–100 gramm), és különösen ha rosszindulatú daganat gyanúja merül fel, a pajzsmirigy műtét a választott kezelés.

Hogyan kell felkészíteni a beteget a műtétre?

A betegeket ATD-vel (lehetőleg metimazollal) kell kezelni az euthyreoidizmus elérése érdekében a műtét előtt. A metimazolt a műtét idején fel kell függeszteni. A műtét után a béta-blokkolókat lassan le kell állítani.

Mi az ajánlott posztoperatív ellátás?

A szérum kalciumot meg kell mérni a lehetséges hypoparathyreoidizmus figyelemmel kísérése érdekében, és szükség esetén orális kalciummal és kalcitriollal pótolható. Ez általában nem szükséges hemithyroidectomia után.

Értékelje a beteget a gége idegének diszfunkciója szempontjából.

A pajzsmirigyhormon-pótlást csaknem vagy teljes pajzsmirigy-eltávolítás után kell elkezdeni. Ha hemithyroidectomia alatt áll, a műtét után 8-12 héttel a szérum TSH-t és a szabad T4-et ellenőrizni kell, és csak szükség esetén meg kell kezdeni a pajzsmirigyhormon-pótlást. A pajzsmirigyhormon-pótlás kezdetén szenvedő betegeknél a szérum TSH-méréseket néhány havonta el kell végezni stabil állapotig, majd ezt követően évente egyszer vagy kétszer.

Rádió-jód terápia

Az I terápiát széles körben használják a TNMG és a TA kezelésére. Nagyon hatékony a tireotoxikózis felszámolása és a göbös golyva méretének csökkentése. Beszámoltak arról, hogy az egyénileg beadott 131 I terápia sikerességi aránya TA-ban 85-100% és TMNG között 90% között mozog. Átlagos pajzsmirigy- és/vagy csomótérfogat-csökkenés

40% -ra lehet számítani. A rádiójód előnyei az egyszerűsége és sok országban a járóbeteg-alapú alkalmazhatóság.

Hátrányok közé tartozik az euthyreoidizmus elérésének ideje (6 hét -> 3 hónap), amely idő alatt a pajzsmirigy-ellenes gyógyszeres terápiát folytatni kell, és a pajzsmirigy működését 3-6 hetes időközönként ellenőrizni kell, valamint a hypothyreosis magas előfordulása a kezelés után. A radiojód-kezelés terhesség alatt ellenjavallt, és a fogamzásgátlást legalább 6 hónapig támogatják a 131 I-es kezelés megkezdése után. Elegendő sugárzást kell beadni egyetlen dózisban. A hypothyreosis monitorozásának hosszú távú nyomon követése kötelező.

Hogyan készítsem fel a beteget a 131 I ablációra?

A béta-blokkolók (a kezelés utáni tachyarrhythmia megelőzésére) és a metimazol alkalmazását 60 évesnél idősebb, valamint szív- és érrendszeri betegségekben vagy súlyos pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegeknél mérlegelni kell. A béta-blokád önmagában elegendő lehet fiatal és középkorú betegek számára.

Mi a szükséges nyomon követés a 131 I abláció után?

A szérummentes T4, T3 és TSH szintet a radiojód terápia után 1-2 hónappal ellenőrizni kell. Ezeket kéthavonta meg kell ismételni stabil állapotig, majd ezt követően évente.

Egyéb kezelések

Néhány olyan műtétre vagy radiojód-terápiára alkalmatlan toxikus pajzsmirigy-csomókban szenvedő betegek számára új ígéretes megközelítések léteznek, különösen minimálisan invazív eljárások:

Perkután etanol-injekció - Ez egy viszonylag ritka technika, amelyben steril 95% -os etanolt injektálnak a toxikus csomópontba ultrahangos útmutatással. Jelentős csökkenést tapasztaltak a 80 gramm csomókban, vagy a retrosternális vagy szubternális kiterjesztésű csomókban; és olyan betegek, akiknek a hyperthyroid állapot gyors korrekciójára van szükség.

Ellenjavallt olyan betegeknél, akiknél jelentős műtéti kockázat áll fenn

Mikor kell megváltoztatnom a kezelést?

Súlyos vagy refrakter hyperthyreosisban szenvedő betegeknél fontolóra kell venni a pajzsmirigy műtétjét. A 131 I beadását követően enyhe hyperthyreosisban szenvedő betegeknél a metimazol alkalmazása megfontolható mindaddig, amíg a radiojód teljes hatását el nem érik.

A toxikus multinoduláris golyvában szenvedő betegeknél további rádiójód-terápia igénye körülbelül 20%. Azonban a hypothyreosis kockázata 1 év után 3%, 24 év után 64%, a kezelés módjától és a radioaktív jód beadásának időpontjában fellépő TSH-szuppresszió mértékétől függően, különösen 50 évnél fiatalabb betegeknél.

Mi a bizonyíték?/Hivatkozások

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. „Pajzsmirigy túlműködés és a tirotoxikózis egyéb okai: az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Egyesületének kezelési irányelvei”. Endocr Pract. köt. 2011. 17. 17. 456-520. (Az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Egyesületének irányelvei a tirotoxicosis diagnózisáról és kezeléséről.)

Sandrock, D, Olbricht, T, Emrich, D, Benker, G, Reinwein, D. „Hosszú távú nyomon követés autonóm pajzsmirigy-adenómában szenvedő betegeknél”. Acta Endocrinol (Copenh). köt. 128. 1993. 51-5. (Bár a multinoduláris golyvában szenvedő betegeknél a szubklinikai és a nyilvánvaló tirotoxicosis közötti progresszióról kevés adat áll rendelkezésre, ez a tanulmány a nyilvánvaló tirotoxicosis 9–10% -os előfordulását mutatja 7–12 éves követési időszak alatt.)

Holm, LE, Hall, P, Wiklund, K, Lundell, G, Berg, G. „A rák kockázata a jód-131 terápia után hyperthyreosis esetén”. J Natl Cancer Inst. köt. 83. 1991. 1072-7.

Franklyn, JA, Maisonneuve, P, Sheppard, M, Betteridge, J, Boyle, P. „A rák előfordulása és mortalitása a radioaktív jód kezelés után a hyperthyreosisban: populációalapú kohorsz vizsgálat”. Gerely. köt. 353. 1999. 2111-5. (Ezek a több mint 35 000, 131I-vel kezelt beteg bevonásával végzett populációs alapú vizsgálatok nem mutatták ki a pajzsmirigyrák, a leukémia vagy más rosszindulatú daganatok, a reproduktív rendellenességek vagy az utódok veleszületett rendellenességeinek fokozott kockázatát.)

Hall, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. „Leukémia előfordulása jód-131 expozíció után”. Gerely. köt. 340. 1992. 1-4. (Ez az áttekintés összefoglalja a leukémia előfordulását az I-131 expozíciót követően.)

Kang, AS, Grant, CS, Thompson, GB, van Heerden, JA. „A noduláris golyva jelenlegi kezelése hyperthyreosisban (Plummer-kór): műtét a radiojóddal szemben”. Sebészet. köt. 132. 2002. 916–23. (Ez a tanulmány azt mutatja, hogy a Plummer-kórban szenvedő betegek műtéte a radiojóddal szemben biztonságos és hatékony eljárás, de a műtét gyorsabban és végérvényesen képes csökkenteni a nyaki golyva tüneteit.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. „Minden ok és kardiovaszkuláris halálozás előrejelzése idős emberekben egy alacsony szérum tirotropin eredmény alapján: 10 éves kohortos vizsgálat”. Gerely. köt. 358. 2001. 861-5. (A szerzők megnövekedett kardiovaszkuláris mortalitási arányt írnak le alacsony szérum TSH-szinttel rendelkező betegeknél ebben a 10 éves kohortos vizsgálatban az Egyesült Királyságban.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. „Perkután rádiófrekvenciás termikus ablációval kezelt pajzsmirigycsomók: összehasonlító vizsgálat”. J Clin Endocrinol Metab. köt. 97. 2012. 4439-4445. (A toxikus csomók kezelésének egyik új megközelítési lehetősége. A szerzők nemcsak a góc térfogatának jelentős csökkenését, hanem a pajzsmirigyhormon szintjének javulását is leírják.)

További hivatkozások

Baek, JH, Lee, JH, Valcavi, R, Pacella, CM, Rhim, H. „Termikus abláció jóindulatú pajzsmirigy csomókhoz: rádiófrekvencia és lézer”. Koreai J Radiol. köt. 2011. 12. 12. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL. „Kor, pajzsmirigy-térfogat, pajzsmirigy nodularitás és pajzsmirigy működés közötti összefüggések szórványos, nem toxikus golyvában szenvedő betegeknél”. Am J Med. köt. 89. 1990. 602-8.

Bogazzi, F, Miccoli, P, Berti, P, Cosci, C, Brogioni, S. „Az iopánsavval történő készítmény gyorsan szabályozza a tirotoxikózist a pajzsmirigy eltávolítása előtt amiodaron által kiváltott tirotoxikózisban”. Sebészet. köt. 132. 2002. 1114–7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L. „Cigarettázás és a klinikailag nyilvánvaló pajzsmirigybetegség kockázata: populációalapú iker-eseti kontroll-tanulmány”. Arch Intern Med. köt. 160. 2000. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. „Autonóm pajzsmirigy csomó perkután lézeres ablációja: hatások a csomópont méretére és a csomó hisztopatológiájára 2 évvel az eljárás után”. Pajzsmirigy. köt. 2008. 2008. 18., 803-805.

Ferrari, C, Reschini, E, Paracchi, A. „A pajzsmirigy autonóm csomópontjának kezelése: áttekintés”. Eur J Endocrinol. köt. 135. 1996. 383-390.

Gemsenjager, E. „[Az autonóm noduláris golyva műtéti kezelése. Leendő hosszú távú tanulmány] ”. Schweiz Med Wochenschr. köt. 122. 1992. 687-92.

Hegedus, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN. „Egyszerű göbös golyva kezelése: jelenlegi állapot és jövőbeli kilátások”. Endocr Rev. köt. 2003. 24. 24. 102-32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. „A jóindulatú nodularis pajzsmirigy betegség kezelése”. N Engl J Med. köt. 338. 1998. 1438-47.

Holm, LE, Lundell, G, Israelsson, A, Dahlqvist, I. „A hipotireózis előfordulása jóval a jód-131 terápia után jelentkező hyperthyreosis esetén”. J Nucl Med. köt. 1982. 23., 103–7.

Kang, AS, Grant, CS, Thompson, GB, van Heerden, JA. „A nodularis golyva jelenlegi kezelése hyperthyreosisban (Plummer-kór): műtét a radiojóddal szemben”. Sebészet. köt. 132. 2002. 916–23.

Knudsen, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. „A paritás csak a dohányosok körében nő meg a megnövekedett pajzsmirigy-mennyiséggel egy közepes vagy enyhe jódhiányos területen”. Eur J Endocrinol. köt. 146. 2002. 39–43.

Krohn, K, Fuhrer, D, Bayer, Y, Eszlinger, M, Brauer, V. „Az euthyroid és a toxikus multinoduláris golyva molekuláris patogenezise”. Endocr Rev. köt. 2005. 26., 504–24.

Miehle, K, Paschke, R. „A hyperthyreosis terápiája”. Exp Clin Endocrinol Diabetes. köt. 111. 2003. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. „A radioaktív jód hosszú távú hatása a pajzsmirigy működésére és méretére azoknál a betegeknél, akiknek egyedülálló, autonóm működésű toxikus pajzsmirigy-gócai vannak”. Clin Endocrinol (Oxf). köt. 50. 1999. 197-202.

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. "Minden ok és kardiovaszkuláris halálozás előrejelzése idős emberekben egy alacsony szérum tirotropin eredmény alapján: 10 éves kohortvizsgálat". Gerely. köt. 358. 2001. 861-5.

Paschke, R, Ludgate, M. „A tirotropin receptor pajzsmirigy betegségekben”. N Engl J Med. köt. 337. 1997. 1675-81.

Reiners, C, Schneider, P. „A pajzsmirigy autonómiájának radiojódterápiája”. Eur J Nucl Med Mol Imaging. köt. 29. 2002. S471-S478.

Reinwein, D, Benker, G, Konig, MP, Pinchera, A, Schatz, H. „A hyperthyreosis különböző típusai Európában. 924 beteg prospektív felmérésének eredményei ”. J Endocrinol Invest. köt. 1988. 11. 193-200.

Scanelli, G. “[Lítium-tirotoxikózis. Esetjelentés és a szakirodalom áttekintése] ”. Recenti Prog Med. köt. 93. 2002. 100-3.

Sung, JY, Baek, JH, Jung, SL, Kim, JH, Kim, KS. „Rádiófrekvenciás abláció autonóm működésű pajzsmirigy csomókhoz: multicentrikus vizsgálat”. Pajzsmirigy. köt. 2015. 2015. 25., 112-7.

Tavares, AB, Paula, SK, Vaisman, M, Teixeira, PF. „Amiodaron és tirotoxikózis: esettanulmányok”. Arq Bras Cardiol. köt. 95. 2010. e122-e124.

Thomusch, O, Machens, A, Sekulla, C, Ukkat, J, Lippert, H. „A jóindulatú golyvaműtétek posztoperatív szövődményeinek kockázati tényezőinek többváltozós elemzése: prospektív multicentrikus tanulmány Németországban”. Világ J Surg. köt. 2000. 24. 1335-41.

Toft, AD. "Klinikai gyakorlat. Szubklinikai hipertireózis ”. N Engl J Med. köt. 345. 2001. 512-6.

Trivalle, C, Doucet, J, Chassagne, P, Landrin, I, Kadri, N. „Különbségek a hyperthyreosis tüneteiben és tüneteiben idősebb és fiatalabb betegeknél”. J Am Geriatr Soc. köt. 44. 1996. 50-3.

Vaisman, M, Reis, FAA, Vilar, L. „Manuseio do Bócio Uni-e Multinodular Tóxico”. 2006. 304-11.

Egyetlen szponzor vagy hirdető sem vett részt, sem jóváhagyta, sem nem fizetett a döntéstámogatás a Medicine LLC által nyújtott tartalomért. A licencelt tartalom a DSM tulajdonát képezi, és szerzői jogi védelem alatt áll.