Biokémia: 16. fejezet A lipidanyagcsere

biokémia

Термины в модуле (87)

az epesók a májban koleszterinből készülnek

Az epét az epehólyagban tárolják és koncentrálják

A zsír jelenléte az étrendben kiváltja az epe felszabadulását a duodenum (vékonybél) lumenébe

Az enzimatikus emésztés érdekében a zsírt az epével emulgeálni kell
-A hasnyálmirigy-lipázok lebontják a TG-ket szabad zsírsavakká és 2-monoacil-glicerinné

Magas TG és koleszterin tartalommal
-A kapilláris falakon található lipoprotein lipázok (pl. Az izmokban és a zsírszövetekben) lebonthatják a VLDL-eket, felszabadítva a triglicerideket a szövetek számára

Mi marad az alacsony sűrűségű lipoproteinekben (LDL)

Szívroham (miokardiális infarktus), ha vérrög alakul ki a koszorúérben
- 3) Embólia: az alvadék felszabadul és vérben folyik

Gyakran vezet agyvérzéshez, ha a vérrög az agy artériájába kerül
- 4) Vérzés: virágvirág repedése
- 5) Aneurizmus: az edény ballonozása

≤200 = kívánatos, egészséges, alacsony a szívbetegség kockázata

200-239 = határvonal magas
-2x a szívbetegség kockázata, mint kívánatos szint

≥240 = magas a szívroham vagy a stroke kockázata
-Egyéb tényezők, amelyek szintén nagy kockázatot jelentenek, a HDL

Az egész test plazmamembránján található

Felelős az LDL-ek és ennélfogva a koleszterin sejtekbe történő felszívódásáért
-A sejtek nem tudják eltávolítani a koleszterint a vérből
-A heterozigóták normális LDL-receptorszintjének 50% -a van

300-400 mg/dl magas szérum koleszterinszintet eredményez
-A homozigóták szérum koleszterinszintje 600-800 mg/dL

Állati zsír, hidrogénezett zsír, sült zsír
-A többszörösen telítetlen zsír csökkenti az LDL és a HDL szintjét

Kukorica, napraforgó, növényi olajok
-Az egyszeresen telítetlen zsír csökkenti az LDL-t, a HDL nem változik

Repce vagy olívaolaj
-Az omega-3 zsírok a legjobbak a koleszterinszint csökkentésében

Különösen transz-zsír és telített zsír

Hasítsuk le a lipoproteinekben lévő TG-t monoacil-glicerinre és zsírsavakra
-MAG és zsírsavak felszívódnak az adipocitákba
-Újra észterezve TG-k tárolás céljából

Vízmentes intracelluláris zsírgömbben tárolják
-Több lipoprotein lipáz molekula az elhízásra genetikai hajlamú egyének sok zsírszövetében

D9N variáns = csökkent LPL aktivitás
-A hordozók nagyobb valószínűséggel szenvednek szívkoszorúér betegségben a TG-tartalmú lipoproteinek vérben történő felhalmozódása miatt
-S447X variáns = szerin a kodon leállításához (nonszensz mutáció)

A lakosság 17% -a hordozó: 1% homozigóta

Aktívabb, mint a vad típusú LPL, alacsonyabb a TG szint

A keton 3-nál (β) alkohollá redukálva

A dehidratáció eltávolítja a vizet és kettős kötést képez a C2-3 között

Nem transz, mint általában a dehidratáz a zsírsavszintézis során

Használjon deszaturázokat további kettős kötések hozzáadásával többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) előállításához
-Az eukarióta FAS komplex nem használ telítetlen köztitermékeket

130 H20 per palmitoil-CoA
-Jelentős vízforrás több állat számára

Sivatagi állatok (tevék, gerbilek)
-A teve púp egy nagy zsírlerakódás

Gátolja a tárolt TG hidrolízisét, elősegíti a zsírsavszintézist

Az epinefrin aktiválja a lipáz enzimet, hogy több zsírsavat termeljen a felszabaduláshoz a TG-kből

A glükagon inaktiválja a malonil CoA szintézis enzimet a zsírsav szintézisében
-enyhíti a CAT-I gátlását
-A zsírsavak belépnek a mitokondriumba és oxidálódnak
-Nagy mennyiségű acetil CoA és NADH készült

Gátolja a PDC-t, aktiválja a piruvát-karboxilázt (glükoneogenezis)

A máj glikogénje lebontva biztosítja a vércukorszintet

A tárolt TG-k mobilizáltak
-A zsírsavak energiát szolgáltathatnak
-Glicerin a glükoneogenezishez

3 napos éhezés után az agy nagy mennyiségű acetoacetátot fogyaszt glükóz helyett

3 nap elteltével a ketontestek az agy energiaigényének körülbelül egyharmadát biztosítják

Reverzibilis, mivel a reaktiváció spontán deszukcinilezéssel történhet
-A glükagon csökkenti a szukcinil-CoA mennyiségét a mitokondriumokban, serkenti a ketogenezist
-A hosszú távú éhezés növeli az mRNS és a HMG-CoA szintáz expressziót

Enzim nem található a májban

A hiperglikémia hosszú távon károsíthatja a szemet, az ereket és a veséket
-A lipolízis nincs gátolva
-Más hormonok kiváltják a zsírsav felszabadulását az adipocitákból

A vérben megemelkedett szabad zsírsavak zavarhatják az inzulin jelátvitelt a 2-es típusú cukorbetegeknél
-A kezeletlen 1-es típusú cukorbetegség nagy mennyiségű ketontestet termel

A lehelet acetonszagú

Megsértené a misék megőrzésének törvényét
-A zsírból származó atomok CO₂-ként és H₂O-ként végződnek (ahogy ebben a fejezetben megtudtuk)
-Brown és Meerman meghatározták a zsírégetés mögött álló matematikát

10 kilogramm emberi zsír elvesztéséhez 29 kilogramm oxigént kell belélegezni, 28 kilogramm szén-dioxidot és 11 kilogramm vizet termelni.

Csökken az F2,6BP, inaktiválva a PFK-1-et

Inaktiválja a piruvát-kinázt
-Glikogenolízist okoz

Aktiválja a glikogén-foszforilázt

Aktiválja a PFK-2-t és közvetve a PFK-1-et

Aktiválja a piruvát-kinázt
-Serkenti a glikogén szintézist

Inaktiválja a glikogén-foszforilázt

Aktiválja a glikogénszintázt
-Gátolja a glükoneogenezist
-Gátolja a tárolt triacil-gliceridek hidrolízisét
-Blokkolja a ketogenezist
-Aktiválja a zsírsavszintézist

Növeli a malonil CoA szintézist
-Gátolja a zsírsav oxidációt

Összekapcsolják a 2-es típusú cukorbetegséggel, az elhízással, a szívbetegségekkel, valamint a máj és a petefészkek rendellenességeivel
-Deborah Muoio szerint az anyagcsere rugalmatlanságának elkerülése a legeltetés (kisebb, gyakoribb étkezés) és a testmozgás.

A leptin felszabadulása valóban kiváltja az inzulin felszabadulást