2019 Plakát ülés

poster

A HCMPH Szimpózium poszterére 2019. május 15-én, szerdán 17:00 és 18:30 között kerül sor. Ha kérdése van, forduljon Nicole Levesque-hez.

      Emrah Altindis
      A mikrobiális inzulin utánzások szerepe az 1-es típusú cukorbetegség autoimmunitásában
      Az 1-es típusú cukorbetegség (T1D) egy autoimmun betegség, amelyet a hasnyálmirigy-β-sejtek szelektív pusztulása jellemez, és amelynek előfordulási gyakorisága világszerte növekszik. A genom egészére kiterjedő társulási vizsgálatok azonosították

      1. Michaela Gold
        A mucinok csökkentik a Klebsiella pneumoniae biofilm képződését
        Szerzők: Michaela Gold, Katharina Ribbeck
        Az antimikrobiális rezisztencia növekvő fenyegetést jelent, becslések szerint 2050-ig évente 10 millió ember hal meg a kapcsolódó fertőzésekben. Az antimikrobiális rezisztencia megközelítését az emberi test természetes összetevője inspirálta, amely képes gátolni a fertőzéseket: nyálka, egy hidrogél, amely védőgát és elhelyezi mikrobiomunkat. Nyálkahártyák, nagy glikoproteinek, amelyek a nyálkának gélképző szerkezetét adják, csökkentik a biofilm képződését és az általános virulenciát bizonyos opportunista kórokozókban. Itt bemutatjuk, hogy a mucinok csökkentik a biofilm képződését a gyakran több gyógyszerre rezisztens és hipervirulens opportunista kórokozó, a Klebsiella pneumoniae által, és bemutatjuk a hatásmechanizmusának meghatározásával kapcsolatos folyamatos munkánkat. A védelem mechanizmusának megértésével reméljük, hogy új természetes virulenciát csillapító terápiákat tervezünk a baktérium ellen.

      1. Sydney Lavoie
        Crohn-kór patogenezise: A genetikai kockázat, a bél mikrobiota és az immunrendszer feltárása metagenomika és gnotobiotika alkalmazásával
        A gyulladásos bélbetegséget (IBD) a gazda genetikája, a mikrobiota és az immunrendszer közötti diszfunkció vezérli. Továbbra is hiányosak az ismeretek az IBD genetikai kockázati lókuszaival kapcsolatban a bél mikrobiotájának változásáról. A Crohn-kór kockázati allélje ATG16L1 A T300A rendellenes Paneth sejteket eredményez a csökkent szelektív autofágia, a megnövekedett citokin felszabadulás és az intracelluláris baktériumok clearance-e miatt. A hatások kibontásához ATG16L1 A mikrobiotán és az immunrendszeren a T300A gnotobiotikus modellt alkalmaztunk emberi ürüléktranszferek felhasználásával ATG16L1 T300A bekattanó egerek. Megfigyeltük a növekedést Bacteroides ovatus valamint Th1 és Th17 sejtek ATG16L1 T300A egerek. A megváltozott Schaedler flóra egerek társulása a B. ovatus specifikusan megnövelte a Th17 sejteket ATG16L1 T300A bekattanó egerek. A változások a betegség megjelenése előtt következnek be, ami arra utal ATG16L1 A T300A hozzájárul a dysbiosishoz és az immun beszivárgásához a betegség tünetei előtt. Munkánk betekintést nyújt az IBD altípusok, az IBD betegkezelés és a diagnosztika jövőbeni tanulmányaiba.