A 2. típusú cukorbetegség autoimmun betegség?

2011. április 22., péntek

Az inzulinrezisztencia általában túlsúlyos egyéneknél figyelhető meg, és kulcsmechanizmusnak tekintették az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatának meglehetősen erős összefüggését.

Azonban a súlygyarapodással járó inzulinrezisztencia etiológiája, illetve az, hogy ez miért alakul ki egyes embereknél, másoknál nem, továbbra sem tisztázott.

Daniel Winer és a Torontói Egyetem és a Stanford Egyetem munkatársainak tanulmánya, amelyet most publikáltak TERMÉSZETI ORVOS, most a B-limfociták és az autoantitestek újszerű szerepét javasolja ebben a kapcsolatban.

A B-limfociták olyan immunsejtek, amelyek felismerik az antigéneket, és végül antitestek termeléséhez vezetnek.

Ebben a cikkben a kutatók azt mutatják, hogy a B-sejtek felhalmozódnak az elhízott egerek zsigeri zsírjában, és hogy a hiányzó B-sejtek súlynövekedéssel védettek az inzulinrezisztencia kialakulása ellen.

A cikk azt is mutatja, hogy a glükóz metabolizmusra gyakorolt B-sejtek mechanikusan kapcsolódnak a proinflammatorikus makrofágok és a T-sejtek aktiválásához és a patogén IgG antitestek termeléséhez.

Ezeknek az inzulinrezisztens, elhízott egereknek egy B-sejteket kimerítő CD20 antitesttel történő kezelése gyengíti a betegséget, míg az elhízott egerekből származó IgG átvitel gyorsan inzulinrezisztenciát és glükóz intoleranciát vált ki.

Ami talán a legfontosabb: a kutatók azt is kimutatták, hogy az elhízott emberek inzulinrezisztenciája az IgG autoantitestek egyedi profiljával társul.

Ezek a vizsgálatok nemcsak a B-sejtek és az autoantitestek új szerepét sugallják a súlygyarapodással járó inzulinrezisztencia kialakulásában, de megerősítésük esetén ezek a megállapítások új diagnosztikai eszközökhöz (antitestek korai felismerése) és esetleg új kezelésekhez vezethetnek a 2-es típushoz cukorbetegség (anti-CD20 antitesteket már alkalmaznak egyes autoimmun betegségek és rákos megbetegedések kezelésére emberben).

Az immunválasz (genetikai vagy egyéb) eltérései magyarázhatják azt is, hogy a súlygyarapodás miért vezet inzulinrezisztenciához és cukorbetegséghez egyeseknél, másoknál nem (lásd az inzulinérzékeny elhízásról szóló korábbi bejegyzést).

Természetesen, ha van ilyen, ez a tanulmány csak emlékeztethet bennünket az elhízás biológiai összetettségére - bárki, aki továbbra is hisz abban, hogy az elhízás és annak szövődményei egyszerűen a kalóriák és a kalóriák kérdése, valószínűleg úgy véli, hogy az egészség könnyen mérhető fontban vagy kilogrammban.

AMS
Edmonton, Alberta

Winer DA, Winer S, Shen L, Wadia PP, Yantha J, Paltser G, Tsui H, Wu P, Davidson MG, Alonso MN, Leong HX, Glassford A, Caimol M, Kenkel JA, Tedder TF, McLaughlin T, Miklos DB, Dosch HM és Engleman EG (2011). A B-sejtek elősegítik az inzulinrezisztenciát a T-sejtek modulálásával és patogén IgG antitestek termelésével. Természetgyógyászat PMID: 21499269

2012. július 26, csütörtök

2016. február 13, szombat

Úgy gondolom, hogy a T2DM autoimmun és genetikai. A média azonban, bármennyire is táncolja ezt a kérdést, nincs semmi végleges, csak néhány elmélet van itt és ott. Többnyire hibás játék; A T2D-s betegeket hibáztatják azért, hogy így megeszik magukat. Azt a tényt, hogy sportos és sovány emberek is megkaphatják, szintén figyelmen kívül hagyják. Ez szinte politikailag korrektnek hangzik, ha engem kérdez.

2016. május 26., csütörtök

Érdekes cikk. Az általánosan elterjedt felfogás azt sugallja, hogy az 1-es típusú cukorbetegséget autoimmun okok okozzák, míg a 2-es típus nem az inzulinrezisztencia eredménye. Az autoimmun betegség mechanizmusa a legtöbb ember számára bonyolult, hogy megértse. Szeretne megosztani egy linket egy infografikához, amely megkönnyíti bárki számára a megértést.

2017. május 8., hétfő

A 2-es típusú cukorbetegséget újfajta autoimmun betegségként definiálják, nem csupán anyagcserezavarként - mondta a Nature Medicine ezen a héten megjelent új tanulmányának szerzője, amelynek eredményei új, az immunrendszert megcélzó cukorbetegség-kezelésekhez vezethetnek. ahelyett, hogy megpróbálná szabályozni a vércukorszintet.