A 2. típusú cukorbetegség visszafordítása táplálkozási ketózissal

A Virta egy tudományon alapuló online speciális orvosi klinika, amely folyamatos távfelügyeletet és intenzív coachingot használ, hogy segítsen betegeinknek a 2-es típusú cukorbetegség és a prediabetes megfordításában. Ebben a sikerünk egyedülálló hozzájárulása a táplálkozási ketózis metabolikus előnyeinek kiaknázása és fenntartása. Igaz, a cukorbetegség visszafordítása meglehetősen merész cél. Ezzel szemben az American Diabetes Association meghatározza a 2-es típusú cukorbetegséget progresszív betegségként, amelynek lefolyását legjobb esetben életmódváltás és gyógyszeres kezelés lelassíthatja. A szilárd tudományon alapulva - némelyik régi és némelyik új - különbségeket kérünk. Talán itt az ideje egy paradigmaváltásnak.‍

Kevés olyan alkalom van az orvostudósok életében, ahol lehetőségünk van megváltoztatni egy súlyos orvosi betegség lefolyását; és még kevesebb olyan eset, amikor ezt valóban sikerül is elérnünk.

‍1920-ban Banting felfedezése, miszerint az injektált inzulin képes az 1-es típusú cukorbetegség (T1D) kezelésére, ilyen esemény volt. Ennek eredményeként az elmúlt évszázadban a T1D-ben szenvedő emberek milliói hosszú és eredményes életet éltek; mivel 1920 előtt a legtöbben kevesebb mint egy év alatt engedtek ennek az inzulinhiányos betegségnek.

A 2-es típusú cukorbetegség (T2D) viszont egy nagyon különböző betegség, amely emberek százmillióit érinti. Nagyon rosszul reagál az injektált inzulinra. Míg a T1D-betegek nem tudnak inzulint előállítani, a T2D-ben szenvedők általában sok inzulint termelnek, de ellenállnak az inzulin hatásának a különböző sejtfunkciókban. Annak ellenére, hogy ezek a tények már 5 évtizede ismertek, azt tanítják, hogy a T2D kezelésének alapvető elemei a test még több inzulin előállítására kényszerítése, vagy több inzulin beadása a betegségre jellemző inzulinrezisztencia leküzdésére. De a vizsgálat utáni vizsgálatban a 2-es típusú cukorbetegség intenzív kezelése gyógyszeres kezeléssel fokozott mellékhatásokat és megnövekedett testtömeget eredményez, nem is beszélve a költségekről.¹, ²

Lehetőség annak megváltoztatására, hogy a 2. típusú cukorbetegséget ne csak kezeljék, hanem ténylegesen megfordítsák

Az inzulin jelző hormonként számos szerepet játszik, de a legfontosabb az, hogy a sejtek felvegyék a vércukorszintet, amelynek nagy része általában étrendi szénhidrátbevitelből származik. Segít az izmainkra és a májunkra úgy gondolni, mint az étrendi szénhidrátok tárolására szolgáló tárolókra, amelyek általában étkezés után vércukor hullámként jelentkeznek. Ha az e víztározók felett lévő patakok el vannak dugulva, az nem juthat be a tározóba, és a "víz" (más néven vércukorszint) felgyülemlik, ami T2D-t okoz. Ebből a szempontból logikus, hogy kevesebb szénhidrát fogyasztása miatt kevesebb glükóz halmozódik fel ezeken a tartályok felett, és így kevesebb a hiperglikémia. Ugyanakkor a vér inzulinszintjének csökkentése megkönnyíti a raktározásból származó fokozott zsír felszabadulást, lehetővé téve a zsír oxidációját a test elsődleges energiaforrásává.

Tehát mi van a diétás szénhidrát korlátozásának gyakorlati szerepe a sejtekben a blokkolt glükózfelvétel mellett? Nyilvánvalóan kevesebb étrendi szénhidrát fogyasztása csökkenti annak szükségességét a sejtszintű „tárolókban”, de vannak-e kötelezettségek a kevesebb étrendi szénhidrát fogyasztásával? A gyors válasz igen, a szénhidrát-korlátozás első vagy két hete jelentős metabolikus kiigazításokat igényel a szervezet részéről, valamint a cukorbetegség gyógyszereinek gyors csökkentését igényli. Néhány hét múlva azonban alkalmazkodás a szénhidrát-korlátozáshoz, a szénhidrátkorlátozás előnyei a legtöbb T2D-ben szenvedő ember számára jóval felülmúlják az esetleges kötelezettségeket. Ez megint repül a hagyományos táplálkozási tanításokkal szemben, de egy kis történelem segít megérteni ezt a kettősséget.

A 2-es típusú cukorbetegség, a mezőgazdaság és a szénhidrátok története

A mezőgazdaság 10 000 évvel ezelőtti megjelenésével a szénhidrátban gazdag ételek elterjedtek az egész világon, kulturális alapdá váltak. A búza, a rizs, a kukorica és a burgonya elősegítette a regionális emberi populációk hatalmas kiterjedését. De úgy tűnik, hogy az étrendi szénhidrátokra, mint elsődleges üzemanyag-forrásokra való támaszkodásnak ára van. 1987-ben a neves geográfus és a legkeresettebb szerző, Jared Diamond rámutatott, hogy a régészet azt mondja nekünk, hogy az emberek mind a magasságot, mind a hosszú élettartamot elvesztették, amikor felhagytak a mezőgazdaság vadászatával. 3 És most, csak az elmúlt 100 évben, T2D, amely úgy tűnik, hogy követte a cukor és a finomított szénhidrát iránti szeretetünket, amikor elzárkóztunk az étkezési zsírtól.

Nemrég, mint 50 évvel ezelőtt, a T2D előfordulásának egynegyede volt, mint most. És nyilvánvaló, hogy ezek az új T2D esetek ugyanolyan károsak a testünkre, mint amikor kevesebb, mint fele annyi ember szenvedett. Más szavakkal, ez az új T2D ugyanolyan veszélyes, mint a régi T2D, és szorosan összekapcsolható az étkezési szénhidrátok megnövekedett fogyasztásával. De ami a legfontosabb, ma már pontosan tudjuk, hogy a több szénhidrát és kevesebb zsír fogyasztása hogyan növeli a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Néhány szóval az oxidatív stresszről és a gyulladásról van szó. És igen, ez a ketonokról is szól, egészen a közelmúltig egy nagyon alulértékelt "alternatív üzemanyag", amely zsírból származik.

Oxidatív stressz, gyulladás és 2. típusú cukorbetegség

Az elmúlt évtizedben az oxidatív stresszt és a gyulladást a T2D kulcsfontosságú okaként határozták meg. ⁴, ⁵, ⁶ Ez potenciálisan transzformatív, mert bár a T2D-t 50 év intenzív kutatás ellenére ismert, hogy az inzulinrezisztencia okozza, sikerült meghatározni az inzulinrezisztencia kiváltó okát. Most már tudjuk, hogy a táplálkozási ketózisra jellemző normális szinten levő ketonok csökkentik az oxidatív stresszt és a gyulladást, és ezek az előnyök a mindannyiunkban született gének hatására vezethetők vissza. ⁷, ⁸ De a keringő ketonok szerény szintje nélkül ezek a veleszületett védekezés nem működnek megfelelően. Másként fogalmazva, a magas szénhidráttartalmú étrend elfogyasztja az oxidatív stressz és gyulladás elleni védekezésünket, és ez a deaktiválás viszont hozzájárul (ha nem is okoz) inzulinrezisztenciát. Továbbá, amint azt fentebb megjegyeztük, minél több diétás szénhidrátot fogyasztunk, annál nagyobb a glükóz hulláma, amelyet ártalmatlanítani kell, ami tovább növeli az inzulinrezisztenciát - egy klasszikus kettős whammy.

Megfordítható-e a 2. típusú cukorbetegség?

Mindez szép történetet eredményez, de egészen a közelmúltig nagyjából hipotetikus játék volt a pontok összekapcsolása. Szükség van bizonyítékokra, hogy az emberekben a T2D megelőzhető vagy visszafordítható az étrendi szénhidrát visszatartásával olyan szintre, amely lehetővé teszi a táplálkozási ketózis kialakulását. Mielőtt 1920-ban felfedezték és megtisztították az inzulint, a görögök idejére visszamenőleg, a cukorbetegség egyetlen kezelési módja a teljes éhezés vagy a súlyos szénhidrát-korlátozás volt, de nem volt gyakorlati étrendi stratégia, amely ezt fenntartható megoldássá tette.

A fordulópont 1976-ban következett be, amikor Bistrian és munkatársai hét, a 2-es típusú cukorbetegség megfordulásának esetéről számoltak be egy éven keresztül, nagyon alacsony kalóriatartalmú ketogén étrend alkalmazásával. ⁹ Ezt követően többször is megpróbálták megerősíteni és kiterjeszteni ezt az úttörő jelentést¹⁰, ¹¹, ¹², ³ 3, de ezek a klinikai vizsgálatok csak néhány hónapig alkalmaztak ketogén étrendet, majd visszatértek a szénhidrátban gazdag étrendhez. Dashti és mtsai¹⁴ a T2D 30 esetének sorozatáról számolt be, amelyet 56 hét alatt fordítottak meg ketogén diétával, de nem számoltak be arról, hogy hány beteget vontak be eredetileg, és nem számoltak be arról, hogy milyen gyógyszereket szedtek ezek a betegek.

Sok olyan anekdotánk van T2D-ben szenvedőkről, akik hosszú távú, jól megfogalmazott ketogén étrendet alkalmaztak a súlyfelesleg csökkentésére, de ami még fontosabb, közülük sokan vércukorszintjüket is évekig a normál tartományba helyezték gyógyszeres kezelés nélkül.¹ azt állítaná, hogy ez pusztán a súlycsökkenés hatása önmagában, Boden és munkatársai1 két hét alatt drámai javulást mutattak mind a vércukorszint-szabályozásban, mind az inzulinérzékenységben, amikor a ketogén étrendet jóllakásig fogyasztották. Ez összhangban áll Shimazu⁷, Newman⁸ és Youm¹⁷ megfigyeléseivel, amelyek azt mutatják, hogy a ketonok mérsékelt vérszintje közvetlenül szabályozza azokat a géneket, amelyek megvédenek minket az oxidatív stressztől, az inzulinrezisztenciától és a gyulladástól.

És most a Virta Health munkatársaival együtt vagyunk az Indiana University Health-szel együttműködve 262 T2D-ben szenvedő pácienssel, akiket jól megfogalmazott ketogén étrend betartására késztetnek, és akiket szorosan támogat a távoli folyamatos ellátás. 70 nap múlva ezen betegek 92% -a továbbra is a gondozásunk alatt áll, a HbA1c értékek 7,5% -ról 6,5% -ra csökkentek, a cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógyszerek több mint 45% -kal csökkentek, a súly pedig 7% -kal csökkent.

Ez visszavezet minket a kérdéshez: megfordítható-e a 2-es típusú cukorbetegség? Tekintettel a közelmúltbeli felfedezésekre, amelyek szerint a béta-hidroxi-butirát drámai csökkenést vált ki az oxidatív stresszben és a gyulladásban, ami viszont csökkenti az inzulinrezisztencia kiváltó okát, csak egy kérdés marad fenn - követhető-e hosszú távon egy jól megfogalmazott ketogén étrend? Ha a válasz erre a kérdésre igen, akkor ebből következik, hogy a 2-es típusú cukorbetegség mindenképpen megfordítható.

Jó, ha a cukorbetegség biomarkereit, például a HbA1c-t vagy az éhomi glükózt jobbá teszik néhány hónapig vagy akár egy évig. Még jobb, ha csökkenti a gyógyszerek használatát és csökkenti a túlsúlyt. De ha ezeket az előnyöket nem lehet fenntartani, ez csak egy újabb hullámvasút-út, amelyet korábban oly sok 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő ember tapasztalt. Ennek a rejtvénynek a kulcsa a fenntarthatóság.

Nagyon nehéz rávenni a valódi embereket arra, hogy lényegesen változtassanak az étkezésen, és évekig folytassák ezt. A legtöbb T2D-ben szenvedő embert arra oktatták, hogy növelje testmozgását, kerülje az étkezési zsírokat, "egészséges szénhidrátokat" fogyasszon és korlátozza a kalóriákat. Ennek a sikertelen kezelési paradigmának a megfordítása célzott oktatást és coachingot igényel, de ezt a folyamatot elősegítik, ha pozitív és önmagát erősítő eredményeket hoznak. A korai és tartós siker a jobb vércukorszint-szabályozással, a csökkentett gyógyszerhasználattal és az orvosilag jelentős súlycsökkenéssel a betegek felhatalmazását és pozitív eredményeket szül.

Mit jelent a "cukorbetegség megfordítása" kifejezés?

Azért hívjuk ezt „megfordításnak”, mert a legtöbb* az emberek addig tarthatják a vércukorszintet a cukorbetegség alatt, amíg ketogén étrendet tartanak. Azonban a legtöbb* esetekben, ha visszatérnek a szénhidrátban gazdag étrendre, visszatér a cukorbetegségük. Ez tehát a megfordulás állapota, nem pedig gyógyítás.
Akkor használjuk a „megfordított” kifejezést, ha az átlagos heti éhomi vércukorértékek 126 mg/dl alatt maradnak, vagy ha a HbA1c a metformin kivételével az összes cukorbetegség gyógyszere 6,5% alatt marad. Kizárjuk a metformint ebből a gyógyszeres listából, mert nincs oka megállítani azt a legtöbb embernél, akinek a cukorbetegsége megfordult. Ez azért van, mert az embereknél bebizonyosodott, hogy megakadályozza a prediabéteszből a cukorbetegségbe való progressziót, és mert állatokon is kimutatták, hogy meghosszabbítja az életet és egészséget.
Bár számos olyan esetcsoportról számolnak be, amelyek drámai javulást mutatnak a cukorbetegség kontrolljában a ketogén étrend rövid vagy közepes időtartamú alkalmazásával, nincsenek olyanok, amelyek egy sikeres kohorsz szigorú követését jelentenék egy évig. A Virta Health/Indiana University Health Health tanulmányunk 1, 2, majd 5 év múlva számol be ezekről az eredményekről.

Az az elvárásunk, hogy betegeink többsége 1, majd 2 év múlva a metformin kivételével az összes cukorbetegség kezelését elhagyja a nem diabéteszes tartományban. Ha ezt a célt elérjük, megalapozzuk a 2-es típusú cukorbetegség alapvető kezelési paradigmájának felülvizsgálatát. Eredményeinket itt követheti nyomon.