A béta sejtregenerációval kombinált éhomi étrend megfordíthatja az 1. típusú cukorbetegséget

Régóta bizonyított, hogy az időszakos böjt jótékony hatással van az autoimmun rendellenességekre, a rák megelőzésére és kezelésére, a szív- és érrendszeri betegségekre és számtalan egyéb betegségre. Cheng és mtsai. felveheti az 1-es típusú cukorbetegség kezelését ebbe a listába [1]. Ha sikeres az emberben, akkor képes megfordítani az inzulintermelő sejtek veszteségének egy részét vagy nagy részét a hasnyálmirigyben. Ugyanolyan figyelemre méltó, hogy maga a kezelés is viszonylag egyszerű, amely a rendszeres böjtszerű állapotok ütemezett protokolljából áll.

béta

Általánosságban elmondható, hogy az 1-es típusú cukorbetegség az inzulint szekretáló hasnyálmirigy-béta-szigetsejtek autoimmun által közvetített kimerüléséből származik. Ezzel szemben a 2. típus alacsonyabb sejtszenzibilitást eredményez az inzulin iránt. A 2. típust elsősorban környezeti tényezők okozzák, mint például a helytelen étrend.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének jelenlegi orvosi megközelítése az inzulin időszakos beadása, általában öninjekciózással. A legtöbb, az 1-es típusú cukorbetegség gyógyítására összpontosító terápia a béta-szigetek sejtjeinek újratelepítésére törekszik újraprogramozott indukált pluripotens őssejtek (iPS) alkalmazásával.

Ezek a megközelítések azonban nem olyan egyszerűek, mint Cheng és munkatársai által a közelmúltban végzett tanulmányban bemutatott módszer. A kezelés egy „éhomi utánzó étrendből” (FMD) áll, amely az egerek esetében a zsíros és alacsony kalóriatartalmú étrend 3-4 napos ciklusainak felel meg, legalább egy hónapig fenntartva, majd újratáplálással. Ezt transzgenikus diabéteszes egereken és normál egereken végezték, amelyeknek béta-sejtjei kimerültek nagy dózisú toxikus gyógyszer beadásával.

Az eredményeket megismételtük a humán diabéteszes primer béta sejtek tenyésztésében is. Ebben az esetben a kezelés az FMD-n átesett egyének humán szérumának hozzáadásából állt. Az eredmények lenyűgözőek voltak, minden kísérleti modellkészlet szinte normális választ mutatott a glükóz- és inzulin-tolerancia tesztekre. Talán még váratlanabb, hogy a hasnyálmirigy-szigetek újbóli növekedése az FMD-t és az újratáplálást követően a béta sejtekké differenciálódó sejtek nagyobb arányához vezetett, szemben más típusokkal.

Ezenkívül a normális étrend a rapamicin és a H89 gyógyszerek hozzáadásával kombinálva, amelyek gátolják az mTor-t és a PKA-t, hasonló eredményekhez vezetett, ami arra utal, hogy ezek a jelátviteli utak szükségesek a béta-szigetek sejtjeinek differenciálódásához.

Következtetés

Lehet-e olyan egyszerű, hogy az 1-es típusú cukorbetegség emberben megfordítható egy hasonló étrend betartásával, esetleg rapamicinnel és PKA-gátlóval kombinálva?

Optimizmusunkat mérsékelni kell azzal a ténnyel, hogy a korábbi tanulmányok is nagyon reménykedtek. 2015-ben egy új hormon, a betatrophin névre keresztelt felfedezése szintén elősegítette a béta-szigetecske sejtek terjeszkedését. Sajnos ezt a munkát később statisztikailag érvénytelennek találták, és így visszavonták [2]. Nyilvánvaló, hogy a reprodukálhatóság kulcsfontosságú minden kísérletnél.

Jelenleg a tanulmány szerzői kijelentették, hogy egy kísérleti klinikai vizsgálat bebizonyította ennek a megközelítésnek a megvalósíthatóságát, és bővebb és randomizált vizsgálatok kezdődnek. Várjuk az eredményeket!

Irodalom

[1] Chia-Wei Cheng, Valentina Villani, Roberta Buono, Min Wei, Sanjeeve Kumar, Omer H. Yilmaz, Pinchas Cohen, Julie B. Sneddon, Laura Perin, Valter D. Longo. „A koplalást utánzó étrend elősegíti az Ngn3 által vezérelt β-sejtek regenerálódását a cukorbetegség megfordítására” Cell. 2017. február 23.; 168 (5): 775–788. E12. doi: 10.1016/j.cell.2017.01.040

[2] Yi, Peng, Ji-Sun Park és Douglas A. Melton. "Visszavonási értesítés: Betatrophin: Hormon, amely szabályozza a hasnyálmirigy Β sejtjeinek szaporodását." Cell 168,1-2 (2017): 326. PMC. Web. 2017. március 30.