A jódhiány egészségügyi következményei

Absztrakt

A jódhiányos rendellenességek (IDD) napjaink egyik legnagyobb világméretű közegészségügyi problémája. Hatásuk rejtve van, és mélyen befolyásolja az emberi élet minőségét. A jódhiány akkor fordul elő, ha a talajban kevés a jód, ami alacsony koncentrációt eredményez az élelmiszertermékekben, és a lakosság elégtelen jódbevitelt okoz. Ha a jódigény nem teljesül, a pajzsmirigy már nem képes elegendő mennyiségű pajzsmirigyhormon szintetizálására. Az ebből adódó alacsony pajzsmirigyhormonszint a vérben a fő tényező, amely felelős a funkcionális és fejlődési rendellenességek sorozatáért, amelyeket együttesen IDD-nek neveznek. A jódhiány a gyermekek mentális fejlődési problémáinak jelentős oka, beleértve a reproduktív funkciókra gyakorolt hatásokat és az iskoláskorú gyermekek IQ-szintjének csökkenését. A terhesség alatti jódhiány következménye a pajzsmirigyhormonok szintézisének károsodása az anya és a magzat által. A fejlődő agy elégtelen pajzsmirigyhormon-ellátása mentális retardációt eredményezhet. Az agykárosodás és az irreverzibilis mentális retardáció a jódhiány által kiváltott legfontosabb rendellenességek. A jóddal dúsított só napi fogyasztása bizonyítottan hatékony stratégia az IDD megelőzésére.

Az odin egy nyomelem, amely nélkülözhetetlen a pajzsmirigyhormonok, a triodotironin (T3) és a tiroxin (T4) szintéziséhez. Ezek a hormonok szabályozzák a legtöbb sejt anyagcsere-mintázatát, és létfontosságú szerepet játszanak a legtöbb szerv, különösen az agy korai növekedésének és fejlődésének folyamatában. Emberben az agy korai fejlődése a magzati és a korai posztnatális élet során következik be.1 A nem megfelelő jódbevitel ezeknek a hormonoknak az elégtelen termeléséhez vezet, ami hátrányosan befolyásolja az izmokat, a szívet, a májat, a vesét és a fejlődő agyat. Ez azt eredményezi, hogy a betegség állapota együttesen jódhiányos rendellenességként (IDD) ismert.

AZ IDD MAGNITUDÁJA

A jódhiányos rendellenességek 118 országban jelentős népegészségügyi problémát jelentenek. Becslések szerint világszerte legalább 1572 millió embert fenyeget az IDD, vagyis azok, akik olyan területeken élnek, ahol a jódhiány elterjedt (az összes golyva aránya meghaladja az 5% -ot), és ezek közül legalább 655 milliót tartanak golyvának., 2 Ezek többsége Afrika, Ázsia és Latin-Amerika fejlődő országaiban található, de Európa nagy része is sebezhető.4

A jód fiziológiai funkciói

A jód elengedhetetlen étrendi elem, amely a pajzsmirigyhormonok, a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) szintéziséhez szükséges. A T4 és T3, amelyek az esszenciális aminosav tirozin jódozott molekulái, szabályozzák a sejtek oxidációját, és ezáltal befolyásolják a kalorigenezist, a hőszabályozást és a köztes anyagcserét. Ezek a hormonok szükségesek a fehérjeszintézishez. Elősegítik továbbá a nitrogén visszatartást, a glikogenolízist, a glükóz és galaktóz bélben történő felszívódását, valamint a lipolízist és a glükóz adipociták általi felvételét.

Az egészséges emberi test 15–20 mg jódot tartalmaz, amelynek körülbelül 70–80% -a jelen van a pajzsmirigyben. Egy nap alatt 60 μg keringő jódot kell befognia a pajzsmirigybe a T3 és T4 megfelelő ellátásához. Ennek a jódmennyiségnek a keringésből történő kinyerése érdekében a pajzsmirigy naponta több száz liter plazmát ürít jódjából. Ez a munka erősen jódhiányos környezetben többszörösére növekedhet. Ennek a megnövekedett munkaterhelésnek a megbirkózása érdekében a pajzsmirigy megnövekszik, az agyalapi mirigyből kiválasztott pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) hatására. Ez a kompenzációs mechanizmus, amelyet a hipotalamusz vált ki az agyalapi mirigy TSH-szekréciójának fokozására, a pajzsmirigy (golyva) figyelemre méltó megnagyobbodását okozza.

A nem megfelelő étrendi étrend-bevitel a pajzsmirigyhormonok elégtelen termeléséhez vezet, ami a test számos részét érinti, különösen az izmokat, a szívet, a májat, a vesét és a fejlődő agyat. A nem megfelelő hormontermelés hátrányosan befolyásolja ezeket a szöveteket, ami olyan betegségállapotokat eredményez, amelyek együttesen jódhiányos rendellenességként vagy IDD-ként ismertek. Az étrendi jódhiány serkenti a TSH szekrécióját, ami pajzsmirigy hipertrófiát eredményez. Az étrendi jódhiány miatt a pajzsmirigy megnagyobbodását endémiás golyvának nevezzük. A jód bevitel folyamatosan alacsonyabb, mint 50 μg/nap, általában golyvát eredményez. Súlyos és tartós jódhiány a pajzsmirigyhormonok hiányos ellátásához vezethet. Ezt az állapotot hypothyreosisnak nevezik.5

IDD ETIOLÓGIA

A jód az emberi normális növekedéshez és fejlődéshez szükséges egyik alapvető elem. Az egy főre eső napi szükséglet 150 mikrogramm [1. táblázat]. A hegyvonulatokból, például a Himalájából, az Alpokból és az Andokból származó, valamint a gyakran elárasztott területekről származó talajokban különösen valószínű a jódhiány. A problémát súlyosbítja a felgyorsult erdőirtás és a talajerózió. A jódhiányos régiókban termesztett élelmiszerek soha nem tudnak elegendő jódot biztosítani az ott élő lakosság és élőállatok számára. A tápanyagoktól, például a vastól, a kalciumtól vagy a vitaminoktól eltérően a jód nem fordul elő természetes módon bizonyos élelmiszerekben; inkább jelen van a talajban, és az adott talajon termesztett ételek révén kerül be. A jódhiány akkor keletkezik, amikor a földkéregben hiányzik a jód. A tenger partján élés nem garantálja a jódellátást, és jelentős jódhiányt jelentettek a világ különböző részein fekvő parti régiókból.

Asztal 1:

A jód napi referencia bevitele (DRI)

2. táblázat:

A jódhiányos rendellenességek spektruma

Magzat	Abortuszok
Halva született
Veleszületett rendellenességek
Fokozott perinatális mortalitás
Fokozott csecsemőhalandóság
Neurológiai kretinizmus
Mentális hiány
Süket-mutizmus
Spasztikus diplegia
Kancsal
Myxedematous kretinizmus
Mentális hiány
Törpélet
Pszichomotoros hibák
Újszülött	Újszülött golyva
Újszülött hypothyreosis
Gyermek és serdülő	Golyva
Fiatalkori hypothyreosis
Károsodott mentális funkció
Késleltetett fizikai fejlődés
Felnőtt	Golyva szövődményekkel
Pajzsmirigy alulműködés
Károsodott mentális funkció

A jód metabolizmusa a tiroidban

A jód jodát vagy jodid formájában jut be a szervezetbe az ivott vízben vagy az elfogyasztott ételben; a jodát jodiddá alakul a gyomorban. A pajzsmirigy csapdába ejti és koncentrálja a jodidot, és felhasználja a pajzsmirigyhormonok szintézisében és tárolásában [1. ábra]. A normál pajzsmirigyműködés fenntartásához szükséges minimális napi jódfogyasztás felnőtteknél körülbelül 150μg/dl. A jodid gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusból és eloszlik az extracelluláris folyadékokban. De a jodid koncentrációja az extracelluláris folyadékban általában alacsony a pajzsmirigy gyors felvétele és a vese clearance miatt. Becslések szerint a testbe naponta bevitt jodid 75% -a aktív transzporton keresztül jut be a pajzsmirigybe. Ennek körülbelül kétharmadát használják fel a hormon szintézisében, a fennmaradó mennyiséget pedig visszavezetik az extra sejtos folyadékba. A pajzsmirigy a test legnagyobb jodidkészletét tartalmazza, körülbelül 8-10 mg. Ennek a jodidnak a legnagyobb része a tiroglobulinnal, egy pajzsmirigyhormon-prekurzorral, valamint a hormon- és jódtartalmú tirozinforrással társul.

A pajzsmirigy tiroxint (T4) és trijódtironinot (T3) termel. A jód mind a T3, mind a T4 alapvető eleme. Ezek a hormonok szabályozzák az anyagcsere sebességét, és befolyásolják a testi és szellemi növekedést, valamint a test számos más rendszerének működési sebességét. A pajzsmirigyt a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szabályozza.

A tiroxin és a trijód-tironin termelését a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szabályozza, amelyet az agyalapi mirigy elülső része szabadít fel. A TSH termelést elnyomják, ha a T4 szint magas, és fordítva. Magát a TSH termelést a tirotropin-felszabadító hormon (TRH) modulálja, amelyet a hipotalamusz termel.

AZ étrendi jód forrásai

A jódbevitel körülbelül 90% -a elfogyasztott ételből származik, a fennmaradó részt pedig vízből. A jód nyomokban kapható vízben, ételekben és közönséges sókban. Nagyon alacsony a nagy magasságban termesztett ételekben. A tengervízben található jód 0,2 mg/liter. A tengeri gyomok és a szivacsos héjak jódban gazdagok. A közönséges élelmiszerek jódtartalmát a 3. táblázat tartalmazza. Gazdag források a tengeri halak, a zöld zöldségek és a levelek, például a jódban gazdag talajon termesztett spenót. Általános források a tej, a hús és a gabonafélék. A kis mennyiségű nátrium- vagy kálium-jodáttal dúsított konyhasót ma már kötelezően forgalomba hozzák a piacon jódozott sóként a golyva ellenőrzésére. Bizonyos zöldségek, például a káposzta, a karfiol és a retek glükozinolátokat (tiogluozidokat) tartalmaznak, amelyek potenciális goitrogének. Ha túl sok ilyen ételt fogyaszt, gátolja a jód hozzáférhetőségét a szervezet számára az ételtől, és ezáltal golyva kialakulásához vezet.

3. táblázat:

Az élelmiszerek jódtartalma

ÉtelJód (μg)

Só, jódozott, 1 teáskanál	400
Foltos tőkehal, 75 g	104 - 145
Kenyér, szabályos eljárás, 1 szelet	35
Sajt, házikó, 2% zsír, 1/2 csésze	26 - 71
Garnélarák, 75g	21 - 37
Tojás, 1	18 - 26
Sajt, cheddar, 30g	5 - 23
Darált marhahús, 75 g, főtt	8.

A JÓD NAPI REFERENCIÁJA

A JÓD-HIBÁS EGÉSZSÉGÜGYI KÖVETKEZMÉNYEI

A jódhiány továbbra is a megelőzhető agykárosodás és a mentális retardáció egyetlen legnagyobb oka világszerte. A jódhiány kiküszöbölését az 1990-es gyermekek világtalálkozójának 2000. évre kitűzött céljai között az egyik legelérhetőbbnek ismerik el.

A tiroxin legfontosabb biológiai szerepe a magzat korai életszakaszában van. Biztosítja a test különböző szerveinek, különösen az agy növekedését, differenciálódását és érését. A jódhiányt a világ megelőzhető mentális retardációjának fő okaként azonosították. Súlyossága az enyhe intellektuális tompítástól a frank kretinizmusig változhat, amely állapot magában foglalja a súlyos mentális retardációt, a siket-mutizmust, az alacsony termetet és számos egyéb hibát. A súlyos jódhiányos területeken az egyének többsége bizonyos fokú mentális károsodást kockáztat. A fejlődő agy károsodása azt eredményezi, hogy az egyének gyengén felkészültek a betegségek leküzdésére, a tanulásra, a hatékony munkavégzésre vagy a kielégítő szaporodásra. A jódhiány miatt okozott rendellenességek spektruma az élet minden szakaszát érinti, a magzattól a felnőtt korig [3. táblázat] .9

ENDEMIKUS KRETINIZMUS

Az endémiás kretinizmus a súlyos hypothyreosis extrém klinikai megnyilvánulása a magzati, újszülöttkori és gyermekkori fejlődési szakaszban. Súlyos és visszafordíthatatlan mentális retardáció, alacsony termet, siket-mutizmus, spasztikus dysplegia és kancsalakások jellemzik. A nyolcvanas évek elején Észak-India számos, komolyan endemikus Tarai körzetében átlagosan a kretinizmus 1-2% -os előfordulása volt megfigyelhető. A helyzet jelentősen javult, mivel a jódozott só utánpótlás már nem született.

A súlyos endémiás területeken észlelt kretinizmus túlnyomórészt kétféle (a) neurológiai kretinizmus, ahol a tiroxin-hiány életkori korai neurológiai megnyilvánulásai, vagyis a hypothyreosis csak a méhen belüli vagy az újszülöttkori szakaszokra korlátozódtak. b) Myxedematous kretinizmus, ahol a mentális retardáció mellett a szenvedőknek myxoedema és törpe is van. A kretinizmus ezen változata feltehetően a hipotireózis folytatódása az élet minden szakaszában.

KRETINOIDOK

Azon kevés gyermek mellett, akik krétaként manifesztálódnak egy endémiás golyva területén, nagyszámú olyan személy tapasztalható, akiknél kisebb mértékű mentális retardáció, beszéd- és halláshiba, pszichomotoros retardáció, valamint járási rendellenességek vannak. Az ilyen egyedeket kretinoidoknak nevezik. A kretinoidok előfordulása a súlyosan endémiás régiókban tízszer nagyobb vagy több lehet, mint a teljesen megnyilvánuló kretinek.

A magzati jódhiány miatt egyéb tünetek

Előzetes tudományos bizonyítékok arra utalnak, hogy a súlyos jódhiány magzati pusztuláshoz vezethet, például abortuszhoz, halhatatlan születésekhez és veleszületett rendellenességekhez; az ezzel kapcsolatban rendelkezésre álló szilárd bizonyítékok azonban korlátozottak.5

NEONATÁLIS ÉS GYERMEKKORÚ HIPOTIROIDIZMUS

Tanulmányok dokumentálták, hogy az endemikus területeken a golyva alanyok több mint 30% -a funkcionálisan dekompenzált és hypothyreos a pajzsmirigy „adaptív” megnagyobbodása ellenére. Több mint 20 000 újszülött kordéjvérének szűrésével kapcsolatos kutatások azt mutatták, hogy az Uttar Pradesh-i Tarai régiókból származó minden 10 újszülöttből egy születéskor hypothyreosis volt

FELNŐTT HIPOTIROIDIZMUS

Az endémiás régióban számos golyva felnőttnek különböző mértékű hipotireózisa lehet, ami a hipo-metabolikus állapotokhoz kapcsolódó különféle klinikai tünetekhez és szövődményekhez vezet. Ez a tünetek komolyan akadályozhatják az emberi energiát és munkaképességet, az endemikus régiók gazdasági termelékenységének csökkenésével

AZ IDD HELYZETE OMANBAN ÉS A GULF

Egy Ománban végzett tanulmány, amelyben 3061 iskolás gyermek vett részt a 9–12 éves korosztályban, feltárta, hogy a lakosság 10% -a mutatta az 1a, 1b és 2 fokozatú golyva jeleit. A 3. évfolyam eseteit nem látták, és a gyermekek 88,1% -át nem mutatott golyvát.13

Bahreinben 1993 és 1994 között 2 996, 8–11,99 éves gyermek körében végzett vizsgálatból kiderült, hogy a golyva teljes prevalenciája 10% (9,6% I. fokozat és 0,4% II. Fokozat), a medián vizelet jódkiválasztási szint 91 μg per liter. 14 Egy másik Ománban végzett, 2004-ben végzett vizsgálat nem terhes nők körében (338 mintaméret, 15–49,99 éves korcsoport) feltárta, hogy a vizelet jódkiválasztásának medián szintje 223 μg/liter.

A SÓ JÓDOSÍTÁSÁNAK HELYZETE OMAN-ban

Ománban jelenleg nincs nemzeti program a jódhiányos rendellenességek kezelésére; azonban 1995 óta törvény/királyi rendelet van érvényben az ország általános só-jódozására.

A jódozott sót fogyasztó háztartások aránya 61% volt az 1998-as MOH/UNICEF felmérés szerint.16

KÖVETKEZTETÉS

Napjainkban a jódhiány állítólag a világ legfontosabb megelőzhető oka az agykárosodásnak és a szellemi fogyatékosságnak. Felismerték a jódhiány káros hatását a gyermekek mentális és fizikai fejlődésére, valamint a felnőttek produktivitására. A jódhiány neurológiai következményeit a pajzsmirigyhormon-hiány közvetíti. A neurogenezis összes alapvető folyamata: a sejtproliferáció, a differenciálódás, a migráció és a szelektív sejthalál károsodik az agy növekedésének fő időszakában.

Ománban az IDD megelőzésére rendszeres, 3-5 évenkénti ciklikus felmérésekre van szükség, hogy felmérjék az iskoláskorú gyermekek vizeletjód-kiválasztását, valamint az általuk fogyasztott só jódozásának szintjét. Ezek az adatok megadhatják a jódtáp jelenlegi állapotát és az univerzális sójódozás állapotát az országban. Szükség van továbbá a só egyetemes jódozásáról szóló rendelet szigorú betartatására az országban, hogy a lakosság csak jódozott sóhoz férhessen hozzá.