A leukotrién A4 hidroláz hiánya megvédi az egereket az étrend okozta elhízástól azáltal, hogy növeli az energiafelhasználást a neuroendokrin tengelyen keresztül

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Molekuláris Embriológiai és Genetikai Intézet, Kumamoto Egyetem, Kumamoto, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Élelmiszertudományi és biotechnológiai osztály, Agrártudományi Főiskola, Kiotói Egyetem, Kiotó, Japán

Fejlődésbiológiai és Metabolizmus Laboratórium, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Proteomikai és biomolekuláris tudományos laboratórium, Kutatási Támogató Központ, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Fejlődésbiológiai és Metabolizmus Laboratórium, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Levelezés

Kazuko Saeki, a Juntendo Egyetem Orvostudományi Karának Biokémiai Tanszéke, Hongo 2‐1–1, Bunkyo ‐ ku, Tokió 113-8421, Japán.

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Orvosi Sejtbiológiai Tanszék, Molekuláris Embriológiai és Genetikai Intézet, Kumamoto Egyetem, Kumamoto, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Élelmiszertudományi és biotechnológiai osztály, Agrártudományi Főiskola, Kiotói Egyetem, Kiotó, Japán

Fejlesztési Biológiai és Metabolizmus Laboratórium, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Proteomikai és biomolekuláris tudományos laboratórium, Kutatási Támogató Központ, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Metabolikus jelkutató központ, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Fejlődésbiológiai és Metabolizmus Laboratórium, Molekuláris és Sejtes Szabályozási Intézet, Gunma Egyetem, Maebashi, Japán

Metabolizmus és endokrinológia tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Levelezés

Kazuko Saeki, a Juntendo Egyetem Orvostudományi Karának Biokémiai Tanszéke, Hongo 2‐1–1, Bunkyo ‐ ku, Tokió 113-8421, Japán.

Biokémiai Tanszék, Juntendo Egyetem Orvostudományi Kar, Tokió, Japán

Hirotsugu Uzawa és Daisuke Kohno a szerzők egyformán járultak hozzá.

Absztrakt

Az elhízás világszerte egészségügyi probléma, és a barna zsírszövet (BAT) fontos az energiafelhasználás szempontjából. Itt feltártuk a leukotrién A4-hidroláz (LTA4H) kulcsfontosságú enzim szerepét a lipid-mediátor leukotrién B4 (LTB4) szintézisében az étrend okozta elhízásban. A magas zsírtartalmú étrenddel (HFD) táplált LTA4H-hiányos (LTA4H-KO) egerek sovány fenotípust mutattak, a csontvelő-transzplantációs vizsgálatok pedig azt mutatták, hogy a nem hematopoietikus sejtekben az LTA4H-hiány felelős e sovány fenotípusért. Az LTA4H ‐ KO egerek nagyobb energiafogyasztást mutattak, de hasonló a táplálékfelvétel és a széklet energiavesztesége. Az LTA4H ‐ KO BAT a termogenezissel kapcsolatos gének magasabb expresszióját mutatta. Ezenkívül a plazma pajzsmirigy-stimuláló hormon és a pajzsmirigyhormon-koncentráció, valamint a HFD által indukált katekolamin-szekréció magasabb volt az LTA4H-KO egerekben. Ezzel szemben az LTB4 receptor (BLT1) hiányos egerek nem mutattak sovány fenotípust, ami arra utal, hogy az LTA4H-KO egerek fenotípusa független az LTB4/BLT1 tengelytől. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az LTA4H közvetíti az étrend által kiváltott elhízást azáltal, hogy csökkenti a katekolamin és a pajzsmirigyhormon szekrécióját.

Fájlnév Leírás

fsb220961-sup-0001-FigS1.pdfPDF dokumentum, 249,5 KB	S1. Ábra
fsb220961-sup-0002-FigS2.pdfPDF dokumentum, 50,5 KB	S2. Ábra
fsb220961-sup-0003-FigS3.pdfPDF dokumentum, 229,8 KB	S3. Ábra
fsb220961-sup-0004-TableS1.docxWord dokumentum, 37 KB	S1. Táblázat
fsb220961-sup-0005-TableS2.docxWord dokumentum, 38,9 KB	S2. Táblázat

Kérjük, vegye figyelembe: A kiadó nem felelős a szerzők által szolgáltatott bármilyen kiegészítő információ tartalmáért vagy működéséért. Bármilyen kérdést (a hiányzó tartalom kivételével) a cikk megfelelő szerzőjéhez kell irányítani.