A magas sótartalmú étrend lenyomja az acetilkolin reaktivitását az agy artériáiban a NOS-aktiváció közelében

1 Fiziológiai Tanszék, Wisconsini Orvosi Főiskola, Milwaukee, Wisconsin 53226

lenyomja

1 Fiziológiai Tanszék, Wisconsini Orvosi Főiskola, Milwaukee, Wisconsin 53226

1 Fiziológiai Tanszék, Wisconsini Orvosi Főiskola, Milwaukee, Wisconsin 53226

1 Fiziológiai Tanszék, Wisconsini Orvosi Főiskola, Milwaukee, Wisconsin 53226

Absztrakt

A patkányokat alacsony sótartalmú (LS; 0,4% NaCl) vagy magas sótartalmú (HS; 4,0% NaCl) táplálékkal etették 3 napig, és az izolált agyi artériák válaszait acetilkolinra (ACh), a nitrogén-monoxidra (NO) - függő dilator bradikinin és az NO donor 6- (2-hidroxi-1-metil-2-nitrozohidrazino)-N-Meghatároztuk a metil-1-hex-anamint (NOC-9). Az ACh által kiváltott értágulatot és NO felszabadulást a fluoreszcens NO indikátor 4,5-diaminofluoreszcein (DAF-2) diacetáttal értékelve a HS diétával elimináltuk. A citokróm ciklooxigenáz gátlása P-450 epoxigenáz és acetilkolinészteráz nem változtatta meg az ACh válaszokat. A bradikinin és a NOC-9 hasonló tágulatot okozott az összes agyi artériában. Az LS vagy a HS étrenden tartott állatok artériái hasonló mértékű bazális szuperoxid (O 2 -) termelést mutattak, amelyet dihidroetidin fluoreszcenciával értékeltek, és az ACh válaszokat az O 2 hulladékkezelők nem befolyásolták. A 3-as típusú muszkarin expresszióját az étrendi sóbevitel nem befolyásolta. Ezek az eredmények azt jelzik1) a HS-diéta az NO felszabadulás gátlásával csillapítja az agy artériáiban az ACh reaktivitást, 2) ez a csillapítás nem a ciklooxigenázból származó vazokonstriktor vagy az emelkedett O 2 -szint termelésének köszönhető, és 3) változása (i) az ACh szignalizációban az NO szintáztól felfelé helyezkednek el.