Nukleáris folát metabolizmus

Élelmezés a táplálkozásról

anyagcseréje

Martha S. Field, 1 Elena Kamynina, 1 James Chon, 2 és Patrick J. Stover 3

Absztrakt

Annak egyértelmű bizonyítéka ellenére, hogy a foláthiány növeli az emberi patológiák kockázatát, és hogy a folsavbevitel a fogamzóképes nők körében jelentősen csökkenti a születési rendellenességek kockázatát, a folátot a betegséghez és a születési rendellenességek etiológiájához kötő oksági biokémiai út végleges bizonyítékai továbbra is megfoghatatlanok. A timidilát szintézis de novo és mentési útjai transzlokálódnak az emlős sejtek sejtmagjába a sejtciklus S- és G2/M-fázisaiban, és kapcsolódnak a DNS replikációs és javító mechanizmusaihoz, ami korlátozza az uracil téves beilleszkedését a DNS-be és a genom instabilitását. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a nukleáris de novo timidilát szintézisének károsodása számos patológiában fordul elő, ami az egy szénatom anyagcseréjének károsodásából ered. A nukleáris de novo timidilát szintézis szerepének és szabályozásának, valamint a genom stabilitásával való kapcsolatának megértése növeli a foláttal és a B12-vitaminnal összefüggő patológiák mögött álló alapvető mechanizmusok megértését.

Kulcsszavak

Ábra Helyszínek

2. ábra Folát és patológia. A folát által közvetített egyszénes anyagcsere összefügg a biomarkerekkel, beleértve a csökkent Met és AdoMet értékeket, ami kromatatin hipometilációhoz vezet, valamint a nukleotid szintézis csökkenéséhez vezet, ami csökkent sejtosztódáshoz és fokozott uracil DNS-beolvadáshoz vezet. A folsav által közvetített egyszénes anyagcsere károsodik olyan patológiákkal is, mint a rák, a neurodegeneratív betegségek és az idegcső hibái. Mindezek a patológiák összetett tulajdonságok, ami megnehezíti azoknak az oksági mechanizmusoknak a megértését, amelyek a károsodott folát által közvetített egyszénes anyagcserét összekapcsolják a patológiával. Rövidítések: AdoMet, S-adenozil-metionin; Met, metionin.

Ábra Helyszínek

Ábra Helyszínek

4. ábra Az uracil okai és következményei a DNS-ben. A dTTP vagy a dUTP beépíthető a DNS-be. A dUTPáz defoszforilálja a dUTP-t dUMP-ba. A TYMS egy szénatomszámú egységet visz át a dUMP-re, ezzel generálva a dTMP-t. A dTYMK és az NDPK ezt követően foszforilálják a dTMP-t, illetve a dTDP-t, ezzel generálva a dTTP-t. A de novo timidilát bioszintézisének károsodása vezethet a dUTP beépüléséhez a DNS-be. A DNS-ben lévő uracilt elsősorban a bázis kivágási helyreállítási útvonala vágja ki, amelyet elsősorban az UNG1 indít a mitokondriumokban, az UNG2 pedig a magban. Az alapkivágási javítás szálszakadásokat generál javítási köztitermékként. Ha azonban a dTTP-készletek viszonylag korlátozottak, akkor az uracil ismét beépül a DNS-be. Ez a szálszakadások állandó generálása a kettős szálú törésjavító gépek folyamatos aktiválódásához vezet, ami kiváltja az apoptózist. Rövidítések: dTDP, dezoxi-timidin-difoszfát; dTMP, dezoxi-timidin-monofoszfát; dTTP, dezoxi-timidin-trifoszfát; dTYMK, dezoxi-timidilát-kináz; dUMP, dezoxi-uracil-monofoszfát; dUTP, dezoxi-uracil-trifoszfát; dUTPáz, dUTP foszforilil; NDPK, nukleozid-difoszfát-kináz; TYMS, timidilát-szintáz; UNG1/2, uracil DNS N-glikoziláz 1/2.

Ábra Helyszínek

Asztal 1 A repitáz 1980-ban azonosított komponensei

Rövidítés: dTMP, dezoxi-timidin-monofoszfát.

Tól től TUDNIVALÓ MAGAZIN
5 dolog, amit érdemes tudni az empátiáról
Tól től TUDNIVALÓ MAGAZIN
Covid ellopta apám utolsó hónapjait
Tól től TUDNIVALÓ MAGAZIN
Apró folyadékcseppek vezetik a sejtbiológiai újragondolást
    Agytáplálás: életre szóló megközelítés
    Manu S. Goyal, Lora L. Iannotti és Marcus E. Raichle
    Éves áttekintés a táplálkozás legfontosabb útjairól és a K-vitamin működésének és a közbenső anyagcserének szabályozóiról
    Martin J. Shearer és Toshio Okano
    A táplálkozási vas és a rák éves áttekintése
    Suzy V. Torti, David H. Manz, Bibbin T. Paul, Nicole Blanchette-Farra és Frank M. Torti
    Étrendi étrend-nitrát és fizikai teljesítmény éves áttekintése
    Andrew M. Jones, Christopher Thompson, Lee J. Wylie és Anni Vanhatalo
    Élelmezés a táplálkozásról

A szakaszos koplalás metabolikus hatásai

Ruth E. Patterson és Dorothy D. Sears
Élelmezés a táplálkozásról
Vol. 2017. 37

Absztrakt

Ennek a felülvizsgálatnak az a célja, hogy áttekintést adjon az intermittáló éhgyomri rendekről, összefoglalja az intermittáló koplalás egészségügyi előnyeire vonatkozó bizonyítékokat, és megvitatja azokat az élettani mechanizmusokat, amelyek révén az intermittáló koplalás javulást eredményezhet. Olvass tovább

1. ábra: Az intermittáló böjtöt az elhízással, a 2-es típusú cukorbetegséggel (T2D), a szív- és érrendszeri betegségekkel (CVD) és a rákkal összekapcsoló potenciális mechanizmusok Ábra módosítva a 79-es referenciától, engedéllyel.

2. ábra: A viselkedés, a hormonok, a fiziológia, az anyagcsere és az energetika cirkadián szabályozása. Ábra módosítva a 79-es referenciától, engedéllyel.

Kávé, koffein és egészségügyi eredmények: Esernyő áttekintés

Giuseppe Grosso, Justyna Godos, Fabio Galvano, Edward L. Giovannucci
Élelmezés a táplálkozásról
Vol. 2017. 37

Absztrakt

A kávé és a koffein fogyasztása és a különféle egészségügyi eredmények közötti összefüggések értékeléséhez elvégeztük a megfigyelési vizsgálatok és a randomizált kontrollált vizsgálatok (RCT) metaanalíziseiből származó bizonyítékok átfogó áttekintését. Az 59 egyedi közül. Olvass tovább

Kiegészítő anyagok

Az 1-3. Kiegészítő ábrák és az 1-2. Kiegészítő táblázatok

1. ábra: A kávé, a koffein és az egészségügyi eredmények átfogó felülvizsgálatába felvett vizsgálatok folyamatábra.

2. ábra: A kávé megfigyelésének 40 nem átfedő metaanalíziséből származó eredmények, az effektus nagysága a legmagasabb, illetve a legalacsonyabb (referencia) expozíció kategóriához képest. Rövidítések: CAL, gyermekkori a.

3. ábra: A koffeinmentes kávé és koffein megfigyelésének 20 nem átfedő metaanalízisének eredményei, a hatás nagysága a legmagasabb, illetve a legalacsonyabb (referencia) expozíció kategóriához képest. Abbr.

4. ábra: A kávé vagy koffein megfigyelésével végzett dózis-válasz metaanalízis eredményei, relatív kockázat mérőszámként.