A pszichedelikus gyógyszerek olyan módon változtatják meg az agysejteket, hogy segítsenek a depresszió, a függőség és még sok más küzdelemben

A pszichedelikus gyógyszerek tudatbővítő tulajdonságai abban rejlenek, hogy képesek arra ösztönözni az idegsejteket, hogy elágazjanak és új kapcsolatokat teremtsenek más agysejtekkel - derült ki egy új kutatásból.

pszichedelikus

Ez a felfedezés megmagyarázhatja, hogy a pszichedelikus gyógyszerek miért jelentenek értékes kezelést a pszichiátriai betegségek széles körében - mondták a tudósok.

A kémcsövekben, valamint a patkányokban és a legyekben a különböző pszichedelikus gyógyszerek, mint az LSD, az extasy, a pszilocibin és a ketamin, mind megosztják ezt a képességet az idegi „plaszticitás” elősegítésére, az új sejtek (ún. Neuritek) kialakításának képességére az agysejtek között. Különösen a gyógyszerek tűntek fel a dendrit tüskék és axonok növekedésének elősegítésében, azokban a függelékekben, amelyeket mindenféle agysejtek használnak, hogy elérjék a sötétséget, és kapcsolatokat vagy szinapszisokat teremtsenek más agysejtekkel.

A David E. Olson, az UC Davis vegyésze által vezetett tanulmány kedden jelent meg a Cell Reports folyóiratban.

Ennek az ideggyulladást elősegítő tulajdonságnak a felfedezése rávilágíthat arra, hogy ezek a kémiailag megkülönböztető gyógyszerek miért hasznosak mind a depresszió, szorongás, függőség és poszttraumás stressz vagy PTSD kezelésében - mondta Olson.

Ugyancsak utat mutathat olyan vegyületek létrehozásához, amelyek utánozzák e gyógyszerek plaszticitást elősegítő tulajdonságait anélkül, hogy kiváltanák a potenciálisan veszélyes hallucinációkat, testen kívüli tapasztalatokat és teljes eufóriát.

"A vegyészek nagyon okosak, és módosíthatják a szerkezeteket bizonyos tulajdonságok javítása és mások elvétele érdekében" - mondta Olson. "Ezekkel a vegyületekkel próbáljuk ezt megtenni", és a vegyületek szélesebb választékának használata megkönnyíti a siker esélyét - mondta.

Emberekben a depresszió, a szorongásos rendellenességek és a függőség sok idegáramot érint. És a kutatók következetesen azt tapasztalták, hogy ezekben a rendellenességekben érintett embereknél a prefrontális kéreg neuronjai - az úgynevezett végrehajtó funkció székhelye - tipikusan elvesztették a sűrű kapcsolatokat más agysejtekkel, amelyek az egészséges agy dúdolását okozzák.

A kutatók már régóta tudják, hogy a transzaminszerű állapotot előidéző ​​és parti drogként széles körben alkalmazott ketamin elősegíti az ideggyulladás növekedését a prefrontális kéregben. Alacsony dózisban életveszélyes depresszióban szenvedő betegeknél a ketamin erőteljes és gyors hatású antidepresszánsnak bizonyult. Újabban ígéretet tett a PTSD és a heroinfüggőség kezelésére.

Augusztusban az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala az MDMA-t (az ecstasy, amfetamin kémiai elnevezésének rövidítése) potenciális „áttörést jelentő terápiának” nevezte ki a PTSD kezelésére, amely állapot gyorsítja a tesztelést. Az FDA által jóváhagyott, az ergoline LSD klinikai vizsgálata a pszichoterápia kiegészítéseként 2014-ben kimutatta, hogy erőteljes szorongásellenes hatásokkal rendelkezik azokban, akik életveszélyes betegségben szenvednek, és további vizsgálatokat terveznek. A pszilocibin, a varázsgombák összetevője, a triptaminok kémiai családjába tartozik, és rendkívül hatékonynak bizonyult ilyen „egzisztenciális szorongásban” szenvedő betegek kezelésében.

De a kutatók még mindig nem tudják pontosan, hogy a ketamin vagy ezek a pszichedelikus gyógyszerek más osztályai hogyan működnek az öngyilkossági depresszió és a kapcsolódó betegségek száműzésében.

Ezt indította Olson és csapata felfedezni.

Laboratóriumi edényekben azt találták, hogy az LSD és a pszilocibint és az ecstasyt utánzó kémiai vegyületek megnövelik a patkányok kérgi idegsejtjei által küldött ágak komplexeit a ketaminnal azonos szinten.

A hatás „rendkívül erős” volt az LSD-ben, még nagyon alacsony dózisok mellett is - mondta Olson. Ez rávilágíthat az egyre népszerűbb „mikrodózis-kezelésre”, amelyben az emberek nagyon kis adag LSD-t vagy pszilocibint vesznek be, hogy boldogabbak és kreatívabbak legyenek.

Laboratóriumi patkányokban azt tapasztalták, hogy a pszilocibin kémiai utánzata ugyanolyan erőteljes hatást fejtett ki - és ezt egy olyan mechanizmus révén tették, amely a ketaminban működik.

Úgy tűnik, hogy a pszilocibin és a ketamin is elősegíti az axonok és a dendritek növekedését azáltal, hogy elindítja a neurokémiai események kaszkádját, amelyet általában az mTOR gén irányít, ami viszont elindítja az új szinapszisok kialakulásához szükséges fehérjék termelését.

Patkányokban a pszilocibinnel végzett kezelés olyan eredményeket hozott, amelyek órákig fennálltak, miután a vegyület kiürült a szervezetből. Ez arra utal, hogy az embereknél a gyógyszer neuroplasticitást elősegítő hatása jóval kitarthat, miután elhasználódott.

"E tanulmány előtt csak egy játékos volt a városban, ez a ketamin" - mondta Olson. Bemutatva, hogy a nagyon eltérő kémiai szerkezetű gyógyszerek úgy viselkednek, mint a ketamin, „ez új ajtókat nyit meg”.

Minél több kémiai kiindulási ponttal kell együttműködnie a gyógyszerkutatóknak, hozzátette: "annál nagyobb esélyünk van valami biztonságosabb fejlesztésre".

@LATMelissaHealy

TÖBB A TUDOMÁNYBAN