A tárolt zsír az evolúció bravúrja - és a tested harcol azért, hogy megtartsa

Dylan Thompson, Bathi Egyetem

A rossz sajtó ellenére a tárolt zsír valójában igazán csodálatos dolog. Az energia zsír formájában történő tárolásának képessége nélkül nem valószínű, hogy életben maradnánk az evolúció milliói alatt, és minden bizonnyal nagyon másképp néznénk ki, mint ma. Szükségünk volt az energia tárolására az éhínség időszakainak túlélésére, és a zsír ennek nagyon ésszerű módja.

tested

Még egy viszonylag sovány, 75 kg-os embernél is több mint 100 000 kcal van zsír formájában. Ha ezt az energiát más formában kellene tárolnunk - például glikogénként, a szénhidrát tárolási formájaként -, súlyunk 40-60 kg-mal növekedne (mivel a glikogén kevésbé energiasűrű, és vízzel együtt is tárolódik). Képzelje el, hogy vadászat vagy gyűjtés közben két csomagolt bőröndöt húzogat, és megkapja az ötletet, miért volt olyan hasznos a tárolt energiát zsír formájában csomagolni.

Tehát, bár a zsírt gyakran démonizálják, ez a barátunk is volt az evolúció milliói alatt. A testünknek van értelme ily módon tárolni az energiát, és ki kell fejleszteni a rendszereket, hogy ragaszkodjanak hozzá, hátha a sarkon éhínség van.

De a zsírral való kapcsolatunk megváltozott. Míg a zsír egy része elengedhetetlen és egészséges, a túl sok testzsír felhalmozódása káros hatással van egészségünkre, mivel növeli a krónikus betegségek kockázatát. Tehát a túl sok energia zsír formájában történő tárolása egyértelműen nem jó dolog. Sajnos, a legtöbb ember túl sok energiát tárol zsírként, és a fejlett és fejlődő világban sok embert túlsúlyosnak vagy elhízottnak tartanak.

Nehéz elengedni

A feleslegesen tárolt zsír részben különösen nehéz megoldani, mert olyan kifinomult folyamatokat fejlesztettünk ki a zsírraktárak védelme érdekében, ha már megvan.

Az egyik legjobban jellemzett fiziológiai rendszer magában foglalja a leptint, egy fehérjét, amelyet zsírraktáraink (zsírszövet) szekretálnak - amely elmondja az agynak, hogy rengeteg energia áll rendelkezésre zsír formájában tárolva. Amikor felfedezték, nagyon izgatott volt, hogy alkalmazható-e a leptin az elhízás kezelésére - talán olyan injekció formájában, amely becsapja a testet, hogy azt gondolja, hogy nagy mennyiségű zsír áll rendelkezésre, hogy ne együnk annyit. Sajnos ezek a lehetséges kezelések nem voltak hatékonyak, és most már értjük, miért.

Ahogy egyre több zsírt raktározunk, a leptin szint a vérünkben a tárolt zsír növekedésével arányosan növekszik. Az agyunk hozzászokik ehhez a magasabb leptinszinthez, ezért úgy tűnik, hogy a magasabb leptinszint felett és több leptin beadása nem segít. Ehelyett a leptinszint csökkenésekor válik a leptin nagyon fontos jelzéssé. Ha megpróbálunk lefogyni, akkor a keringő leptin aránytalanul nagy mértékben csökken, annak ellenére, hogy csak mérsékelt zsírvesztés.

A leptin csökkenése a zsírraktárak megvédésére tett kísérlet, amelynek során a leptin az agy jeleként működik, negatív visszacsatolási ciklusban, amely fenntartja a zsírtömeg stabilitását. A leptin csökkenése az éhségérzet fokozódásával és a „jutalommal kapcsolatos” viselkedés növekedésével jár. A csökkent leptin szintén kiváltja az állatok depressziós tüneteit. Tehát, amikor megpróbálunk lefogyni, zsírszövetünk jeleket küld az agynak, hogy megpróbáljon ellenállni minden további zsírvesztésnek; éhesnek érezzük magunkat, jutalmakra törekszünk, és kissé lehangoltnak vagy depressziósnak érezhetjük magunkat.

Mit tehetünk ez ellen? Nos, egy nemrégiben végzett tanulmány azt mutatta, hogy a zsírszövetnek lehetnek más tulajdonságai is, amelyeket esetleg képesek leszünk manipulálni. Egyes speciális zsírsejtek (adipociták) képesek energiát elégetni, hogy melegen tartsanak minket (ezt a folyamatot nevezzük termogenezisnek). A szerzők kimutatták, hogy az ilyen típusú termogenezist az sLR11 nevű specifikus fehérje általában kikapcsolja. Ennek azért van értelme, mert évmilliók óta arra törekszünk, hogy raktározzuk a zsírt, és csak akkor használjuk, ha nagyon jó oka van rá.

Érdekes, hogy ebben a vizsgálatban az sLR11 nélkül létrehozott egerek nem híztak túlzott táplálkozás esetén, mert nagyobb mennyiségben égették el az elfogyasztott energiát. A szerzők kisszámú bariatrikus műtéten átesett betegnél azt is kimutatták, hogy az sLR11 csökkenése a zsírtömeg csökkenésével függ össze. Ezen megfigyelések alapján azt javasolták, hogy az sLR11 megakadályozza az energia pazarlását a zsírszövet termogenezisén keresztül. Következtetés alapján, ha ezt kikapcsolhatjuk az embereknél, akkor képesek vagyunk rávenni a testet arra, hogy energiát használjon (pazarolja), ahelyett, hogy ragaszkodna hozzá.

Mielőtt túlságosan elragadnánk magunkat, itt egy figyelmeztetés az, hogy az ilyen típusú termogenezis többnyire bizonyos típusú zsírsejtekre korlátozódik (barna zsírsejtek vagy „barna zsír”), és ezek a sejtek ritkábbak és valószínűleg kevésbé fontosak az embereknél, mint a rágcsálóknál. A termogenezist más eszközökkel is elérhetjük, például mozgással energiát égetünk. Tudjuk, hogy a mozgás révén növekvő termogenezis a leptin csökkenéséhez vezet, és ez valószínűleg megmagyarázza, hogy egy testmozgás miatt az emberek többet esznek, és nem fogynak annyit, amennyit kellene. Azt is meg kell állapítani, hogy az energia égetése a fokozott zsírtermogenezissel ugyanolyan hatással lesz-e az emberekre.

Tehát egyelőre fontos megjegyezni, hogy amikor úgy érzi, hogy felszed egy pár fontot, a szervezete ezt sikernek fogja tekinteni, és keményen küzdeni fog azért, hogy megtartsa a plusz súlyt.

Dylan Thompson

Dylan Thompson támogatást kap a BBSRC-től, az MRC-től, a British Heart Foundation-től, a Diabetes UK-től és az Unilever-től.