A tüdőfunkció javítása karlengéses gyakorlással 2-es típusú cukorbetegségben

Orathai Tunkamnerdthai

1) Phonológiai Tanszék, Orvostudományi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

2) Gyakorlási és sporttudományi kutatási és fejlesztési csoport, Orvostudományi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

Paradee Auvichayapat

1) Phonológiai Tanszék, Orvostudományi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

Montana Donsom

3) Sirikit Queen északkeleti szívközpont, Orvostudományi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

Naruemon Leelayuwat

1) Phonológiai Tanszék, Orvostudományi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

2) Gyakorlási és sporttudományi kutatási és fejlesztési csoport, Orvosi Kar, Khon Kaen Egyetem, Thaiföld

Absztrakt

BEVEZETÉS

A 2-es típusú cukorbetegség (T2DM) krónikus betegség, amely az elmúlt 2 évtizedben globálisan növekszik, beleértve Thaiföldet is 1). Jelentős egészségügyi probléma a mikroangiopathiában és a makroangiopathiában, amely számos szövődményt eredményez, azaz neuropathia 2), retinopathia 3), nephropathia 4) és koszorúér betegség 5). Ezenkívül a megnövekedett oxidatív stressz révén a hiperglikémia által kiváltott mikroangiopathia szintén rontja a tüdő működését. A mikroangiopathia miatti tüdőkárosodást jelzi a spirometriai paraméterek, az erőltetett vitális kapacitás (FVC) és az erőltetett kilégzési térfogat csökkenése a kilégzés első másodpercében (FEV1) 6, 7, 8). Diabéteszes betegek humán boncolása 9, 10) és transzbronchiális biopsziás vizsgálata 11) az alveoláris-kapilláris bazális membrán vastagságának növekedését tárták fel, ami hozzájárulhat a megnagyobbodott interstitium és a diffúzió által okozott tüdőtágulás korlátozásához a megvastagodás és a fibrotikus hatás miatt. változások az alveoláris-kapilláris és a pulmonalis arteriol bazális membránjaiban, 6, 12). Valójában a glikémiás státus negatívan korrelált a dinamikus tüdőfunkciókkal T2DM betegeknél 13) .

Ezenkívül a testzsírtömeg növekedésének 14) és a krónikus, alacsony fokozatú szöveti gyulladásnak 14) a károsodott lipidanyagcseréje, a légző izmokat érintő autonóm neuropathia és a rugalmas visszarúgás elvesztése a tüdő parenchyma kollagén glikozilációja miatt 16). feltételezhető, hogy hozzájárulnak a T2DM betegek légzési zavaraihoz. Ezért a glikémiás állapotot javító és a lipid anyagcserét szabályozó módszerek, például a testmozgás, az étrend korlátozása és a gyógynövények bevitele hasznosak lehetnek a T2DM betegek tüdőfunkcióinak javításában.

Az alacsony intenzitású testmozgásról ismert, hogy hatékonyan csökkenti a testtömeget és a zsírtömeget 17, 18), a glükóz- és trigliceridszintet 19), valamint a vérnyomást, valamint a derék és a csípő kerületeit 18). Ezen túlmenően ismert, hogy fokozza a lipidoxidációt és az inzulinérzékenységet a metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél 20), gyulladáscsökkentő hatást vált ki 21), csökkenti a HbA1c 22) és az oxidatív stresszt 23), és fokozza a lipidoxidációt T2DM-ben szenvedő betegeknél .

Az alacsony intenzitású kar lengési gyakorlatot (ASE) könnyű és kényelmes felszerelés nélkül elvégezni. Az ASE ezért alkalmas a napi gyakorlásra. Korábban kimutattuk, hogy az ASE 8 hetes teljesítménye végérvényesen javította a hiperglikémiát az oxidatív stressz javulásával a T2DM-ben 23). Kimutattuk azt is, hogy képzetlen férfiaknál és nőknél a zsírt használták fő energiaforrásként az alacsony intenzitású testmozgáshoz, mint a magasabb intenzitású edzéseknél 25). Az ASE így növelheti a zsírfelhasználást, ami a lipidprofil javulásához és a zsírtömeg csökkenéséhez vezet. Feltételeztük, hogy az ASE jótékony hatással lehet a pulmonális funkciókra a hiperglikémia, az antioxidáns aktivitás és a zsíranyagcsere javulásával a T2DM betegeknél. Ebben a tanulmányban az ASE hatását vizsgáltuk a túlsúlyos T2DM betegek dinamikus pulmonalis működésére. Az ASE tüdőfunkciókra gyakorolt hatásaival összefüggésben vizsgálták az ASE hatásait a T2DM betegek oxidatív stresszére, lipidprofiljaira, elhízására és glikémiájára.

TÁRGYAK ÉS MÓDSZEREK

Huszonnégy T2DM-ben szenvedő thaiföldi beteget (20 nő és 4 férfi) toboroztak Khon Kaen tartományban, Thaiföldön. Átlagos életkoruk (± SE) 59,5 ± 1,46 év volt, kardiovaszkuláris és/vagy légzési szövődmények nem voltak. Szóbeli és írásbeli tájékoztatást kaptak, mielőtt aláírták volna a Khon Kaen Egyetem Etikai Bizottsága által jóváhagyott hozzájárulási űrlapot az 1964-es helsinki nyilatkozattal összhangban. Ha az alanyok nem tudtak részt venni a teljes testmozgás 90% -ában, vagy a kísérlet során az összes beavatkozás legalább 80% -ánál nem tudták fenntartani szokásos terápiájukat, kizárták őket a vizsgálatból.

Valamennyi alany az első 8 hétben (kontroll periódus) megőrizte ülő mindennapi életét, majd 8 héten keresztül (napi 30 perc, heti 3 nap) végezte az ASE-t (ASE periódus). Az ASE periódusának első napján a résztvevők megtanulták, hogyan kell helyesen elvégezni az ASE-t laboratóriumunkban. Ezután otthoni videomagnó monitorozással végezték a következő 8 hétben. Hetente egyszer az összes személyt telefonálták, hogy ellenőrizzék az ASE-képzésüket. Az antropometriai paramétereket és a testösszetételt minden periódus előtt és után mértük. Ugyanebben az időpontban vérmintákat vettünk az antecubitalis vénából a glükóz, lipid, HbA1c, malondialdehid (MDA), redukált glutation (GSH), oxidált glutation (GSSG) és inzulin koncentrációk meghatározására.

Az ASE egy hagyományos kínai gyakorlat, amelynek intenzitása a maximális oxigénfogyasztás körülbelül 23% -a (publikálatlan adatok). Az ASE kiindulási helyzetében mindegyik alany felállt, de nyugodt fejjel állt, természetesen csukott szájjal, a nyelv hegyével a kemény szájpadlással szemben és egyenesen a test törzsével. Egy pontra összpontosított szemmel néztek előre, miközben a fejüket lengették. A karok eredetileg természetesen az oldalukon lógtak, mindkét kéz tenyérrel hátrafelé nézve, és az ujjak természetesen széttárva. A fenék és a négyfejű izmok szilárdan összehúzódtak. A lábak szilárdan a földre kerültek, vállszélességükre. Ezután mindkét karját sima és egyenletes erővel mintegy 30 fokkal előre lendítették, majd visszafelé kb. 60 fokra. A lengés sebessége 50-szer/perc volt. Az edzés első hetében azonban a lengés sebessége valójában 30-szor volt/perc.

A testtömeg és a magasság mérése cipő nélkül, mérlegnyaláb-skálával. A testtömeg-indexet (BMI) a testtömeg (kg) és a magasság (m 2) alapján számítottuk ki. A derék kerületét az utolsó tapintható borda alsó pereme és a csípőcsík teteje közötti középpontban mértük. A csípő kerületét a csípő legszélesebb részén mértük. A testzsírt úgy határoztuk meg, hogy a test jobb oldalán lévő 4 ponton megmértük a bőrréteg vastagságát, beleértve a bicepszet, a tricepszet, a csípő feletti címet és a szubcapularis területet.

A tüdőfunkciók értékeléséhez az első másodpercben az erőltetett kilégzési térfogatot (FEV1) és a kényszerű vitális kapacitást (FVC) Vitalograph 2120 alkalmazásával mértük az ATS (American Thoracic Society) kritériumok szerint. A FEV1-et és az FVC-t minden vizsgálati periódus előtt és után mértük. A maximális önkéntes lélegeztetést (MVV) az FEV1 alapján számítottuk ki az alábbi egyenlettel: MVV = FEV1 (L) × 40 26) .

Minden látogatáskor 7 ml-es vérmintákat vettek az antecubitalis vénából. Egy milliliter vért fluorid-oxalátot tartalmazó csövekbe gyűjtöttünk a teljes vércukorszint későbbi meghatározásához glükóz-oxidáz és L-laktát-oxidáz módszerekkel (Yellow Springs Instrument Analyzer, YSI, 2300 STAT Plus). Miután 4 ml-t EDTA-ba és 2 ml-t alvadási csövekbe tettünk, az összes mintát azonnal jégre helyeztük. A csöveket ezután 3000 g-vel 15 percig centrifugáltuk a vörösvérsejtek eltávolítása érdekében, és a szérumot és a plazmát elválasztottuk. A kapott szérumot a TC, HDL, LDL, TG és hsCRP szintek elemzésére használták, standard automatizált laboratóriumi módszerekkel (Roche Integra 800, Roche, Basel, Svájc), és az inzulint radioimmun assay technikával. Ezeket a módszereket rendszeresen alkalmazzák a Khon Kaen Egyetem Orvostudományi Karának Srinagarind Kórházában. Két milliliter maradék plazmát használtak az MDA elemzéséhez a szerzők.

Az inzulinérzékenységet homeosztatikus modellértékeléssel-inzulinrezisztencia (HOMA-IR) alkalmazásával vizsgáltuk 27) .

A plazma MDA-t tiobarbitursav (TBA) teszttel mértük 28). A TBA módszer alapja az MDA reakciója 0,6% TBA-val alacsony pH-n és 95 ° C-on (30 percig forralva), színes komplexet képezve. A savas hidrolízis és a hő szükséges a fehérjék és más amino-vegyületek aminocsoportjához kötődő MDA felszabadításához. Az MDA-TBA komplexet 532 nm-en abszorpcióval spektrofotométerrel mértük (Genesys 20, SN: 35 gk 130009; Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, USA).

A szérum hsCRP koncentrációt Roche/Hitachi cobas c rendszer (Cobas c 501, Roche) alkalmazásával határoztuk meg. A HSCRP szintet részecskékkel fokozott immunoturbidimetriás módszerrel határoztuk meg, amelyben a monoklonális anti-CRP antitesttel bevont latex részecskékkel rendelkező humán CRP képződés agglutinátjait turbidimetriásan határoztuk meg.

A betegek által alkalmazott folyamatos cukorbetegség-terápiák, például farmakoterápia, étrend-ellenőrzés és testmozgás, a vizsgálati időszak alatt nem módosultak. Az étrendi bevitelre és a fizikai aktivitásra vonatkozó 3 napos (a héten 2 nap és a hétvégén 1 nap) adatai átlagolták a napi energiafogyasztás és a ráfordítás becslését.

Kétirányú ANOVA-t, ismételt mérésekkel (a test és a test tényezőin belül) az összes függő változó elemzésére a SigmaStat 2-es verziójú szoftverrel. A Bonferroni-módszert alkalmazták a többszörös összehasonlítások kiigazításához. Visszafelé történő, lépésenkénti regressziót használtunk a paraméterek közötti korreláció elemzésére az egyes időpontokban. Az 1. táblázat p értéke). Az átlagos napi étrendi bevitel változása mindkét időszak után hasonló volt (2. táblázat). Az edzésidőszak utáni átlagos összes energiafelhasználás szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollidőszak után az edzés előtti értékekkel történő kiigazítás után (2. táblázat). A gyógyszeres terápiák, az étkezési helyzetek és a lendület a 8 hetes vizsgálati időszak alatt nem változott.