Journal of Obesity & Eating Disorders

Cynthia J. Heiss 1 * és Lynette R. Goldberg 2

1 Táplálkozási Tanszék, Matematikai, Természettudományi és Mérnöki Iskola, a Megtestesült Szó Egyeteme, USA

2 Egészségügyi Kar, Wicking Dementia Research and Education Center, Tasmania Egyetem, Ausztrália

Levelező szerző: Cynthia J. Heiss
Táplálkozási Tanszék, Matematikai Iskola,
Természettudomány és mérnöki tudomány, a megtestesült szó egyeteme,
CPO # 311, 4301 Broadway, San Antonio, Texas, USA
Tel: +210829-3167
Email: [e-mail védett]

Kapott dátum: 2016. október 22 .; Elfogadott dátum: 2016. december 07 .; Közzététel dátuma: 2016. december 20

Idézet: Heiss CJ, Goldberg LR (2016) Egyesületek a zsigeri elhízás, a 2. típusú cukorbetegség és a demencia között. J Obes Eat Disord 2: 2. doi: 10.21767/2471-8513.100027

Absztrakt

Kulcsszavak

Elmebaj; Emelkedett vércukorszint; Inzulinrezisztencia; Elhízottság; 2-es típusú diabetes mellitus; Zsigeri zsír

Bevezetés

Az elhízás, amely elismert globális közegészségügyi probléma, számos egészségügyi probléma megnövekedett kockázatával jár együtt, beleértve a metabolikus szindrómát, az inzulinrezisztenciát, a 2-es típusú cukorbetegséget (T2DM), a szív- és érrendszeri betegségeket (CVD, beleértve a magas vérnyomást, a szívkoszorúér betegségét), kóros vérzsírok és stroke), epekövek, ortopédiai problémák, beleértve az osteoarthritist, egyes rákos megbetegedéseket és légzőszervi problémákat, beleértve az alvási apnoét és a hipoventilációs szindrómát [1]. Noha nem szerepelnek az elhízás egészségügyi kockázatainak klasszikus listáiban, a bizonyítékok ma már támogatják az elhízást, mint a kognitív hanyatlás és a demencia kockázati tényezőjét is [2,3].

Ugyanakkor vita folyik arról, hogy az elhízás milyen mértékben növeli az egyének egészségkockázatát. Egyes egészségügyi szakemberek és tanácsadók az Egészség Bármilyen méretben mozgalom hívei, és alábecsülhetik, hogy az elhízás milyen mértékben növelheti az egészségügyi kockázatot. Egyes személyeknél az elhízás miatt nem lehet fokozott egészségügyi kockázat, míg másoknál lényegesen nagyobb az egészségügyi kockázat. A metabolikusan egészséges, elhízott (MHO) fenotípus, amely az elhízott emberek becslések szerint 10–40% -át foglalja magában (a metabolikus státushoz használt definíciótól függően) [4,5], úgy tűnik, hogy szembeszáll az elhízással járó feltételezett egészségügyi kockázatokkal. Valójában úgy tűnik, hogy az MHO fenotípusú egyének nem mutatnak magas vérnyomást, fokozott gyulladást, rendellenes vérzsírszintet vagy emelkedett éhomi glükózszintet, mint az elhízott populációban várható volt [5].

Időszerű áttekintésben Roberson és munkatársai [8] arra a következtetésre jutottak, hogy a szív-érrendszeri és minden okból eredő halálozási kockázat az MHO populációra a veszélyeztetett elhízottak és az anyagcserében egészséges, nem elhízottak között van. Az MHO fenotípus egészségügyi kockázatát vizsgáló vizsgálatok egyik problémája az MHO meghatározásához használt változó metabolikus paraméterek. Mindenesetre olyan biokémiai és fiziológiai mechanizmusokat azonosítottak, amelyek megmagyarázzák az elhízással járó fokozott egészségügyi kockázatot. A kommentár célja az elhízás, különösen a zsigeri elhízás, a T2DM és a demencia összefüggéseinek mögöttes mechanizmusainak kiemelése.

Az elhízás meghatározása

Bár sok vita van a testtömeg-index (BMI - súly kg-ban osztva a magasság m2-ben) mint az adipozitás mutatójával kapcsolatban, a 30 feletti BMI-t általában elfogadják az elhízás definíciójaként [9]. A BMI-vel való adipozitás felmérésekor klinikai megítélést kell alkalmazni, mivel néhány nagy sovány tömegűet ez a definíció tévesen elhízottnak minősíthet. Az Országos Egészségügyi, Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézet (NIH NHLBI) [9] a BMI-t az I. (BMI 30-34.9), a II. (BMI 35-39.9) és a III. (BMI 40+) kategóriába sorolja. ) elhízás, az egészségkockázat az egyes osztályoknál növekszik. Ezenkívül a szervezet a nőknél a 35 ”és a férfiak 40” derékkörfogatát a hasi zsírfelesleg okozta megnövekedett egészségügyi kockázat jelzésére sorolja. Egyesek szerint azonban a derék kerülete és a magasság aránya jobban jelezheti a hasi elhízást, mivel a magasság korrigálja azokat a besorolási hibákat, amelyek felmerülhetnek, ha egy személy magasabb vagy alacsonyabb az átlagnál [10].

Szubkután vs. zsigeri elhízás

A bőr alatt található zsírszövetet (zsír) szubkután testzsírnak nevezik. Ez a zsírraktár különbözik a hasüregben található zsírtól, amely a belső szervek közvetlen közelében található. A hashártyán belüli zsírraktárt intraabdominális vagy zsigeri zsírszövetnek (VAT) nevezik [11].

A hasi régióban a zsírfelesleg felhalmozódása férfi hormonprofillal társul, és gyakran centrális vagy „androidos” elhízásnak nevezik, bár a nők minden bizonnyal felhalmozhatják a felesleges zsírt ebben a régióban, különösen a menopauza után. A felesleges zsír szubkután felhalmozódása a női testzsír mintázatához kapcsolódik, és gyakran perifériás vagy „gynoid” elhízásnak nevezik [11]. Egyesek mindkét régióban felhalmozhatják a zsírt, így bár korábban derék-csípő arányt használtak annak meghatározására, hogy az egyik androidos vagy gynoidos testzsír-eloszlást mutat-e, ma már csak a derék kerületét használják. Ez a differenciálás fontos, mivel az intraabdominális zsír felhalmozódása nagyobb egészségügyi kockázattal jár, mint a szubkután felhalmozódás [9,11]. Fontos megjegyezni azt is, hogy a derék kerülete a zsigeri zsír tömegének közvetett mértéke, mivel magában foglalja mind a zsigeri zsírt, mind a has alatti bőr alatti zsírt. A CT és MRI vizsgálatokkal pontosan meg lehet mérni a zsigeri zsírt, de klinikai és közösségi körülmények között nem praktikusak.

Az 1980-as években a kutatók először észrevették, hogy egyértelmű különbség van a szubkután és az intraabdominális zsír között, és megállapították, hogy különböző egészségügyi kockázatokat jelentenek. Valójában a fizikailag aktív egyének szubkután zsírfelhalmozódása nem volt összefüggésben a megnövekedett egészségügyi kockázattal járó káros anyagcsere-paraméterekkel [12]. Ezzel szemben a központi elhízás a CVD és a T2DM megnövekedett kockázatával társult.

A zsigeri és a szubkután zsírszövet fiziológiai különbségeit tekintve a VAT-nak nagyobb az érrendszere, nagyobb az immunrendszer sejtjeinek száma és több a gyulladásos sejt. A zsírsejtek nagyobbak, több glükokortikoid és androgén receptorral rendelkeznek [11]. Ez a zsírraktár monocitákat tartalmaz, amelyek makrofágokká differenciálódnak. A makrofágok zsírműködési zavarokat eredményezhetnek, beleértve a felesleges szabad zsírsavak, gyulladásos markerek (adipocitokinek) szekrécióját, és csökkentik a zsírok raktározási képességét a szubkután depókban [13,14]. Ezenkívül a zsigeri lerakódás a portális rendszeren keresztül közvetlenül a májba folyik le. Mivel az VAT sejtek metabolikusan aktívabbak, és több szabad zsírsavat képesek előállítani, mint a szubkután zsírok, nagyobb a szabad zsírsavak beáramlása a májba, magasabb áfával. Kihara és Matsuzawa [12] szerint a szabad zsírsavak ilyen beáramlása fokozhatja a máj lipidszintézisét és elősegítheti az inzulinrezisztenciát, amelynek lehetséges végeredményei lehetnek a hiperlipidémia, az inzulinrezisztencia, a glükóz intolerancia, a CVD és más krónikus kóros állapotok.

Visceralis elhízás, 2-es típusú cukorbetegség és demencia

Az elhízás, különösen a hasi elhízás, a krónikus kóros állapotok, köztük a prediabetes és a T2DM, a demencia ismert kockázati tényezőjének fokozott kockázatával jár [3]. A középkorban (45-65 év) bekövetkező elhízás szintén ismert demencia kockázati tényező [3]. Így az elhízás krónikus betegség következményei, különösen a zsigeri elhízás, jelentősen ronthatják a demencia prevalenciáját, amely egy másik elismert globális közegészségügyi probléma [15].

Az elhízás, a T2DM és a demencia közötti kapcsolat fokozott megértése arra a tényre összpontosít, hogy a zsírszövet aktívan részt vesz az immunrendszerben, és hogy a gyulladásos adipokin szintje pozitív összefüggésben van a zsigeri zsír mennyiségével [16,17]. Az adipokinek közé tartoznak a gyulladásgátló adipokinek, az 1-es típusú plazminogén aktivátor gátló (PAI-1), a tumor nekrózis faktor (TNF) -alfa, a monocita kemo-attraktáns fehérje (MCP) -1, és az ellenállás, amelyek szintén társultak a CVD fokozott kockázatával. . Az áfából származó adpiponektin fordítottan korrelál az áfa összegével. Hypoadiponectint figyeltek meg a T2DM és CVD betegeknél [18-23]. Az asszociációk összetettek, de kiemelik az elhízással kapcsolatos krónikus gyulladás fontos szerepét.

A zsigeri zsír a megnövekedett inzulinrezisztenciával jár, és a T2DM-re jellemző megemelkedett vércukorszint is hozzájárulhat a krónikus gyulladáshoz, amely ezzel a betegséggel, valamint a CVD-vel, a rákkal és az Alzheimer-kórral jár [24-32]. További vizsgálatok arra utalnak, hogy az adipokinek fontos információkat is tartalmazhatnak a kognitív hanyatlásról, mivel szerepet játszanak az agyi artériák szerkezetére és működésére gyakorolt kedvezőtlen elhízással kapcsolatos hatásokban, amelyek befolyásolják az agy véráramlását, különösen az agy mélyén lévő véráramlást [23]. . A kialakuló idegsejtkárosodás és az agyi atrófia a vaszkuláris demenciára jellemző. Az egykor ritkának számító vaszkuláris demenciát ma a demencia egyik fő típusának tekintik, amely együtt fordulhat elő és kiegészítheti az Alzheimer-kór hatásait [33].

Az elhízás megelőzése és kezelése a T2DM és a demencia kockázatának csökkentése érdekében

A mediterrán étrend védőhatásának egyik mechanizmusa a csökkent gyulladás. Azoknál, akik jobban betartották a mediterrán étrendet, alacsonyabb volt a gyulladás markere, beleértve az alacsonyabb CRP, IL-6, fibrinogén és homocisztein szintet, mint azok, akiknél alacsonyabb volt az egy tanulmány [39]. A mediterrán étrend a gyulladás csökkentése mellett a csökkent vércukorszinttel, inzulinrezisztenciával, valamint érrendszeri betegségekkel is összefüggésbe hozható [40], amelyek szintén magyarázatot adhatnak arra, hogy ez a diéta miért lehet agyvédő. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek randomizált kontrollvizsgálatában a mediterrán étrendet két éven át követő alanyoknál az IL-6, IL-18 és C-reaktív fehérje szignifikánsan alacsonyabb volt a gyulladásos markerekben, mint a kontroll csoportban, akiket arra utasítottak, hogy kövesse a "körültekintő" alacsony zsírtartalmú étrendet. Az inzulinrezisztencia a mediterrán étrendcsoportban is alacsonyabb volt, mint a kontrollcsoporté, és az endoteliális funkció a mediterrán étrendcsoportban javult a vizsgálat során, a kontrollcsoportban azonban nem. A mediterrán étrend magas antioxidáns-tartalma szintén hozzájárulhat annak védőhatásához [41].

Következtetés

Egyesek szerint az elhízás nem feltétlenül jár együtt megnövekedett egészségügyi kockázattal. Bizonyos, hogy a normál BMI-tartományba eső egyének anyagcserét tekintve egészségtelenek, mivel az elhízott tartományban lévőek metabolikusan egészségesek. Sajnos egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a legtöbb anyagcserében egészséges, elhízott egyén végül kialakítja azokat a metabolikus paramétereket, amelyek növelik az egészségügyi kockázatot. Az áfa metabolizmusa miatt az intraabdominális zsír felhalmozódása különösen káros az egészségre, beleértve a kognitív egészséget is. A hasi elhízással küzdő egyéneknél fokozott az inzulinrezisztencia és a T2DM kockázata. Az elhízás és a T2DM-re jellemző megnövekedett BG egyaránt fokozott gyulladást eredményez, amely megkönnyítheti a demencia kialakulását. Ezen túlmenően, mind az elhízás, mind a T2DM növeli a CVD kockázatát, ami csökkentheti az agyi véráramlást, kognitív károsodást eredményezhet, ami növeli a demencia kockázatát.

Így az elhízás és a T2DM megelőzése fontos számos krónikus betegség, köztük a demencia kockázatának csökkentésében. Az egészségügyi szakembereknek proaktívnak kell lenniük az elhízás megelőzésében és kezelésében, tájékoztatva az embereket az elhízással járó kockázatokról, hangsúlyozva az egészséges életmód fontosságát, segítve az egyéneket abban, hogy olyan megközelítéseket találjanak, amelyek megkönnyítik a táplálkozást és a viselkedésbeli változásokat, amelyek elősegítik az egészséges testsúly elérését, és ettől függetlenül. súlyállapot, könnyen megvalósítható étrendi stratégiák ajánlása a T2DM és a demencia kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében.

Összeférhetetlenség

Mindkét szerző nem számol be összeférhetetlenségről. A cikk tartalmáért és megírásáért egyedül a szerzők felelnek. A cikk kidolgozásában közvetlenül nem vettek részt finanszírozási források. Dr. Goldberg munkáját a JO és a JR Wicking Trust támogatja.