Agysejtek tönkreteszik az étrendet Emberi Világ EarthSky

Az agysejtjeink rágódnak magukon, hogy a test ne éhezzen. Egy új tanulmány rávilágít arra, hogy ez milyen szerepet játszik az étvágy szabályozásában.

Nehéz lehet a diéta betartása az agy önkannibalizáló idegsejtjeinek aktivitása miatt.

emberi

Ez a Cell Metabolism folyóirat múlt nyár (2011. augusztus) jelentése szerint. A New York-i Albert Einstein Orvostudományi Főiskola kutatói azt állítják, hogy amikor nem eszünk, az éhséget okozó agyi idegsejtek elkezdik magukat zabálni. Ez pedig túlzott éhséget válthat ki. Albert Einstein kutatói jelezték, hogy ezen idegi önpusztítás sajátosságainak megértése beavatkozási utat kínálhat azoknak az embereknek, akik küzdenek az étvágyuk ellenőrzéséért.

Rajat Singh, aki Albert Einstein kutatócsoportját vezette, megvizsgálta az éhomi egerek agyát. Autofágia (önevés) néven ismert sejtmechanizmust észleltek az agy hipotalamuszán belüli neuronokban. Az idegsejtek önkannibalizáló hatása akkor váltott ki, amikor az egerek éhesek voltak. Ezt a hatást követõen az úgynevezett agouti-kapcsolódó peptid (AgRP) idegsejtek lipidjei megmozdultak, ami elindította a zsírsavak termelését. Viszont ezek a zsírsavak fokozták az AgRP szintjét, más néven a test éhségjelét.

Mit jelent mindez? Egyszerűen: ha nem eszel, éhes leszel. Ez nem okoskodás!

De itt a tanulmány új betekintést nyújt. Azt javasolja, hogy ha beavatkozhat az éhséget okozó kémiai reakciók lépcsőjébe, akkor megakadályozhatja, hogy az étvágy szélsőségesebbé váljon. Az medicalxpress szerint:

Amikor az autofágia blokkolva van az AgRP idegsejtjeiben, az AgRP szintje nem tud emelkedni az éhezésre reagálva - mutatják a kutatók. Eközben egy másik hormon szintje továbbra is magas marad. Ez a testkémiai változás azt eredményezte, hogy az egerek könnyebbé és soványabbá váltak, mivel kevesebbet ettek a koplalás után, és több energiát égettek el.

Más szavakkal, ha kémiailag megakadályozhatja az AgRP idegsejteket abban, hogy megegyék önmagukat, az agy nem okoz annyi gyomor morgást. Singh egy sajtóközleményben elmondta:

A krónikusan magas zsírsavszint a véráramban, mint a magas zsírtartalmú étrendben szenvedőknél, megváltoztathatja a hipotalamusz lipid-anyagcseréjét, „létrehozva a túltáplálás és a megváltozott energiaegyensúly ördögi körét. kevésbé éhes és több zsírt éget el ”, ez jó módszer az energiamérleg fenntartására egy olyan világban, ahol a kalóriák olcsóak és bőségesek.

Dr. Singh azt is jelezte, hogy az autofágia fontos szerepet játszik a test más részeiben, az éhínség idején történő energiaellátás szempontjából. Eddig úgy gondolták, hogy az agy viszonylag ellenálló az ilyen típusú cselekvésekkel szemben.

Hozzátette, hogy az éhség agyra gyakorolt ​​hatásaival kapcsolatos megállapításai segíthetik a tudósokat abban is, hogy kiderítsék, milyen étvágy- és anyagcsere-változások következnek be a test öregedésével.

Lényeg: A New York-i Albert Einstein Orvostudományi Főiskola kutatói azt mondják, hogy amikor nem eszünk, az éhséget okozó agyi idegsejtek elkezdik magukat csípni. Ez pedig túlzott éhséget válthat ki. Jelentésük a Cell Metabolism folyóirat 2011. augusztusi számában jelenik meg.