A rák kezelése a telomerek és a telomeráz célzásával

(a) A telomer DNS képes arra, hogy felhajljon önmagán, és így képezze az úgynevezett T-hurkot. Ezenkívül a 3 ’egyszálú túlnyúlás maga alá is húzódhat, kialakítva az úgynevezett D-hurkot. Ezenkívül a telomerhez több helyen kapcsolódnak egy szabályozó fehérjék egy csoportja, az úgynevezett shelterin komplex, amelyek fenntartják a telomer homeosztázisát; (b) A telomer DNS intramolekuláris G-quadruplexeket képez.

teljes

(a) A Sheltterin disszociációs modellje feltételezi, hogy a T11 jelenléte a magban a telomer, különösen a Sheltterin komplex megzavarását okozza. Ez a modell azt sugallja, hogy a T11 verseng a telomer DNS-sel a szelterin fehérjék megkötéséért; (b) A shelterin-komplex kulcsfontosságú fehérjéi kiszorulnak a telomerből és/vagy kötődnek a T11-hez. Ez a meghibásodás a telomer ki van téve, és DDR-ket indít el.

(a) A kitett telomer mimikri modell feltételezi, hogy az exogén T11 utánozza a kitett endogén telomer túlnyúlást; (b) A sejt a telomer túlnyúlás expozíciójának erre a mimikájára reagál azáltal, hogy DDR-eket indít el a rákos sejtekben, és elindítja a szelterin fehérjék újraszabályozását a látszólagos telomer expozíció leküzdésére.