Anyai prenatális súlygyarapodás és autizmus spektrum zavarok

Deborah A. Bilder

Pszichiátria osztályai,

Amanda V. Bakian

Pszichiátria osztályai,

Joseph Viskochil

Pszichiátria osztályai,

Erin A.S. Clark

b Szülészet és nőgyógyászat, és

Elizabeth L. Botts

Pszichiátria osztályai,

Ken R. Smith

c Népesedéstudomány, Utah Egyetem, Salt Lake City, Utah

Richard Pimentel

c Népesedéstudomány, Utah Egyetem, Salt Lake City, Utah

William M. McMahon

Pszichiátria osztályai,

Hilary Coon

Pszichiátria osztályai,

Absztrakt

HÁTTÉR:

Az autizmus spektrumzavarral (ASD) azonosított egyének növekvő népessége további alapos etiológiájának vizsgálatát igényli. A magzati szteroid hormon környezetének zavara mechanizmus lehet a környezeti és genetikai kockázati tényezők kölcsönhatásában. Az anya, a magzat és a placenta együttesen hozza létre a magzati szteroid környezetet. A terhesség előtti BMI és a terhességi súlygyarapodás markereként szolgált a magzati szteroid hormon expozícióhoz más betegségekben. A tanulmány célja annak meghatározása, hogy a terhesség előtti BMI és a terhességi súlygyarapodás összefügg-e a megnövekedett ASD-kockázattal a tanulmánytervek és a kohorszok között, miközben ellenőrzik a fontos zavaró változókat.

MÓD:

Egy populációalapú Utah-i ASD kohortot (n = 128) állapítottak meg egy 3 megyei megfigyelési körzetben, és 10 920 kontrollal rendelkeztek nem és életkor szerint. Utah-i gyermekek (n = 288) és érintetlen testvéreik (n = 493) második, kutatáson alapuló ASD kohorszját egy ASD genetikai vizsgálatban való részvétel révén állapították meg. A születés előtti változókat az anyakönyvi kivonatokból nyertük.

EREDMÉNYEK:

Az ASD kockázata szignifikánsan társult a terhesség súlygyarapodásával (korrigált esélyhányados = 1,10, 95% -os konfidenciaintervallum: 1,03–1,17; korrigált esélyhányados = 1,17, 95% -os konfidenciaintervallum: 1,01–1,35 minden 5 kiló súlyra), de nem terhesség előtti BMI, a populációban és a kutatáson alapuló kohorszokban. Amikor az elemzéseket normál IQ-val rendelkező ASD esetekre korlátozták, ezek az összefüggések továbbra is jelentősek voltak.

Következtetések:

A terhesség súlygyarapodásának szerény, ugyanakkor következetes növekedésével járó ASD kockázat azt sugallja, hogy a terhességi súlygyarapodás fontos markerként szolgálhat az autizmus mögöttes terhességi etiológiájához. Ez indokolja a terhesség súlygyarapodását és az ASD-t a terhesség előtti BMI-től független jelenségek vizsgálatát.

A tárgyról ismert tudnivalók:

Korábbi tanulmányok összefüggéseket találtak a terhesség előtti BMI és/vagy a terhességi súlygyarapodás és az autizmus spektrum rendellenességek (ASD) kockázata között. A BMI és a terhesség súlygyarapodásának számos tényezője (azaz koraszülöttség, előrehaladott anyai életkor, szülői végzettség és paritás) átfedésben van a megállapított ASD kockázati tényezőkkel.

Mit ad ez a tanulmány:

Ez a tanulmány összefüggést állapít meg az ASD kockázat és a prenatális súlygyarapodás között, de nem a terhesség előtti BMI között, és figyelembe veszi a korábbi elemzésekben kizárt fontos zavaró változásokat. Ez biztosítja a tényezők első anyán belüli összehasonlítását azáltal, hogy bevonja a testvérek kontrollját.

Az autizmus spektrum rendellenességek (ASD) neurobehaviorális rendellenességek, amelyek számos károsodott társadalmi interakció, rendellenes nyelvfejlődés, valamint sztereotip viselkedés és érdeklődési kör által mutatkoznak meg. 1 Az ASD 2–4-ben azonosuló személyek növekvő népessége további etiológiai vizsgálatát igényli. Bár az autizmus megállapított kockázati tényezői hagyományosan különálló genetikai és környezeti kategóriákba sorolhatók, ezek konvergálhatnak, ha a környezeti tényezők közvetlenül közvetítik az ASD fenotípusokat a genetikailag sebezhető egyénekben. A magzati környezetben található szteroid hormonok olyan környezeti tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják a magzati gén transzkripcióját és expresszióját a DNS-kötődés révén az embrionális fejlődés sérülékeny periódusaiban. Az anya, a magzat és a méhlepény az anya, a magzat és a placenta együttesen létrehozzák a méhen belüli szteroid környezetet a szteroid prekurzorok komplex cseréje révén. 9 Ennek a szteroidtermelésnek a zavara, a továbbiakban „a méh szteroidjának diszregulációja” néven, potenciálisan módosítható ASD környezeti kockázati tényező lehet.

A méhen belüli szteroid hormon expozíciója a terhesség előtti BMI-t és a terhességi súlygyarapodást tartalmazta, mivel ezek összefüggenek az adipozitással és a metabolikus szindrómával. A 10 - 14 szteroid diszreguláció jellemzi a reproduktív korú nők körében a leggyakoribb metabolikus szindrómát, a policisztás petefészek szindrómát, amelyben az érintettek 40-80% -a tapasztal túlsúlyt. Megállapítást nyert, hogy a terhesség előtti BMI és a terhességi súlygyarapodás összefügg az anya prenatális hormonszintjének 17-20 és a hormon által közvetített rák kockázatával az utódokban. 11, 12, 14, 21, 22 A Utah-i terhességi kockázatértékelő monitoring rendszer 2000 és 2005 közötti adatai azt mutatják, hogy a terhesség túlzott súlygyarapodása 19% -kal nőtt 23; ezek az adatok azt is mutatják, hogy ugyanebben az időszakban a terhesség előtt elhízott nők aránya 25% -kal nőtt. 24.

Mód

Népességalapú 2002-es autizmus és fejlődési fogyatékosság-figyelés (Utah helyszíne) felügyeleti kohort

A népesség jellemzői

A felügyeleti tevékenységek az 1994-ben született 8 éves gyermekek (26 108) teljes lakosságát célozták meg, akik 2002-ben Utah 3 legnépesebb megyéjében (Salt Lake, Davis és Utah megyék) laktak, ahol az állam lakosságának 67% -a lakott. A férfiak a teljes 8 éves vizsgálati populáció 52% -át tették ki. Ezek a gyermekek 81% -ban fehérek voltak, nem hispánok, és 13% volt spanyol. Az egyéb faji kategóriák aránya lényegesen kevesebb volt, és 3,4% ázsiai/csendes-óceáni szigetlakó, 1,4% afroamerikai és 0,7% indián.

Felügyeleti módszerek és esetmeghatározások

ASZTAL 1

Az ADDM hálózat és a Utah Genetikai Tanulmányi Minták leíró jellemzői