Az akut vesekárosodás és a gasztrointesztinális patológia ötvözése: nyom az akut oxalát nephropathiához

1 Wisconsini Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Egyetem, Madison Wisconsin, USA

patológiájának

2 délnyugati vese-szakember, Wisconsini Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Iskola, Madison, WI, USA

3 Patológiai és laboratóriumi osztály, Wisconsini Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Iskola, Madison, WI, USA

4 Nefrológiai osztály, Wisconsini Egyetem Orvostudományi és Közegészségügyi Iskola, Madison, WI, USA

Absztrakt

Az akut oxalát nephropathia (AON) az akut vesekárosodás (AKI) egyre inkább elismert oka. A biopsziával igazolt akut oxalát nephropathia két esetét mutatjuk be gasztrointesztinális malabszorpcióban szenvedő betegeknél, amelyek véletlenül mindkettő cholangiocarcinomából ered. Az első egy 73 éves férfi, akinek szinkopája volt, és akinek súlyos, oligurikus AKI-t találtak az újonnan diagnosztizált, nem reszekálható cholangiocarcinoma hátterében. A második egy 64 éves, távoli kolangiocarcinoma reszekcióval rendelkező férfi, aki a rutin laboratóriumi monitorozás után jelentőségteljes AKI-t mutatott. Ideiglenes dialízisre volt szükség mindkét esetben, mielőtt a vesék helyreálltak volna. Ezeknek az eseteknek együttesen növelniük kell az orvosok AON-gyanúját malabszorpció esetén. Ezzel az oxalát nephropathia felgyorsulhat a kezelés azonnali megkezdésével.

1. Bemutatkozás

Az akut oxalát nephropathia, amelyet biopsziával igazolt kalcium-oxalát lerakódás miatt akut vesekárosodásként (AKI) definiálnak, a vesekárosodás elismert etiológiája. Számos tanulmány azonosította az oxalát nephropathia (AON) kiváltóit, ideértve az oxalátban gazdag ételek fogyasztását vagy a bariatrikus műtétet a fogyás kísérlete során. Az AON-ban szenvedő betegek prognózisa gyenge. Cohen-Bucay el al. áttekintett 45 AON-t gasztrointesztinális okokból szenvedő beteget, és 66% -uk szerint szükséges volt a dialízis bemutatáskor, és 42% -uk a végstádiumú veseelégtelenségig (ESRD) fejlődött [1]. A gyomor-bélrendszeri patológiából eredő zsír felszívódási rendellenesség az oxalát nephropathia egyik gyakori és jelentős kockázati tényezője. Ebben a tanulmányban két olyan AON esetet vizsgálnak felül, amelyeknél a zsír felszívódási zavara a domináns mechanizmus, amely az akut oxalát nephropathiához vezet. Az első egy újonnan diagnosztizált cholangiocarcinomában szenvedő beteget érint, amely AON-t eredményez, míg a második azt a beteget érinti, akinél az AON a cholangiocarcinoma kezelésére szolgáló gyógyító Roux-en-Y hepaticojejunostomia után kapott. Jelentésünk kiemeli ezt az összefüggést, és értékes emlékeztetőként szolgál az AON magas fokú gyanújának fenntartására, amikor a betegek gyomor-bélrendszeri patológiával bizonyítják az AKI-t.

2. 1. eset bemutatása

Egy 73 éves férfi veterán visszatérő szinkóppal és esésekkel járt. Csökkent étvágy-, szomjúság- és vizeletmennyisége a progresszív hasi duzzanat, viszketés és fájdalommentes sárgaság miatt az előző hónapban. Korábbi kórtörténete az elhízás (BMI = 40,1), a magas vérnyomás és a jóindulatú prosztata hiperplázia (BPH) szempontjából volt releváns az ibuprofen (200 mg QID), a furoszemid (40 mg BID), a lozartán, a doxazosin és a finaszterid gyógyszerekkel. A felvétel előtt nem volt részletes étrendi történet. A fizikai vizsga figyelemre méltó volt diffúz sárgaság, hasi duzzanat és súlyos mellkasi hátfájás esetén, amely később T6/T7 csigolyatörésnek bizonyult.

A kezdeti laboratóriumi eredmények azt mutatták, hogy az AKI 3. stádiumban a szérum kreatinin (SCr) értéke 8,98 mg/dl-re emelkedett az alapértéktől (1,04 mg/dl). A laboratóriumi eredmények alátámasztották a foszfor (7,6 mg/dl), a mellékpajzsmirigy hormon (319,7 pg/ml) és az alacsony kalciumszint (7,6 mg/dl), az ionizált kalcium (0,93 mmol/l), az albumin (2,8 g/dl), és 25-hidroxi-D-vitamin (16,4 ng/ml). Anionrés volt (21 mEq/L), amelynek pH = 7,145 artériás vérgázzal volt megerősítve. A sárgaság feldolgozása obstruktív mintát mutatott emelkedett teljes bilirubinszint (5,4 mg/dl), közvetlen bilirubin (3,7 mg/dl), AST (79 U/L), ALT (140 U/L), lúgos foszfatáz (392 U/L) mellett, GGT (214 U/L) és lipáz (690 U/L). A felvétel után nem sokkal hipotenzió alakult ki, amely vazopresszorokat és széles spektrumú antibiotikumokat tett szükségessé a feltételezett szeptikus sokkhoz. Az AKI-vizsgálat során kiderült, hogy romlik a veseműködés és kialakul az anuria, ami időszakos hemodialízist igényel.

A veseelégtelenség etiológiája továbbra sem tisztázott. A vizeletvizsgálat nephrotikus tartományú proteinuriát mutatott, sok baktériumot, vörösvértesteket, kristályokat, kevés hyalint és szemcsézetet. Vese biopsziát hajtottak végre, amely diffúz kalcium-oxalát kristálylerakódást mutatott súlyos akut tubulus sérüléssel (ATN) és enyhe interstitialis fibrózissal (1. ábra (a)). Az oxalát-nephropathia nyilvánvaló oka nem volt világos, bár azt gyanították, hogy a hasnyálmirigy-elégtelenség felelős a zsír felszívódásának és az oxalát fokozott bélfelszívódásának. A széklet-elasztáz alacsonyan, 54-nél csökkent μg elasztáz/g széklet a hasnyálmirigy-elégtelenség támogatására, míg a hasi számítógépes tomográfia (CT) kontraszt nélkül a hasnyálmirigy exokrin atrófiáját mutatta. A szérum oxalát értéke 3,6 mmol/l volt (normális tartomány 1,0-3,0 mmol/l). Megkezdték az alacsony zsírtartalmú, alacsony oxaláttartalmú étrendet kalcium-citrát és pancrelipáz kiegészítéssel.

Ezzel párhuzamosan a sárgaság megkezdődött a hasi ultrahanggal, amely hepatomegalia, splenomegalia, számos epekő és nem alacsonyabb vena cava vagy portális keringési trombózis volt. Megjegyzendő, hogy a közös epevezeték nem volt láthatóan kitágult, ami aggodalmat keltett egy rosszindulatú szűkület felsõ szakaszában. Az MRCP kimutatta a bal intrahepatikus epefa kitágulását, hirtelen végződéssel és a jobb intrahepatikus epefa enyhe tágulását, ami tovább felveti a rosszindulatú daganat gyanúját. ERCP-t végeztek stenteléssel a jobb intrahepatikus epefa csatornában. A citológia, a szignifikánsan emelkedett CA 19-9 és képalkotás megerősítette a kolangiocarcinoma (Klatskin tumor) diagnózisát. Az orvosi onkológia a kemoterápiát és a sugárkezelést alternatív kezelésekként tárgyalta, de a beteg úgy döntött, hogy kórházba lép. Veseműködése végül javult a nonoligurikus vizeletmennyiség visszatérésével, a dialízis leállításával és a kreatinin szintjének javításával 2,45 mg/dl-re és eGFR-re 26 ml/perc/1,73 m 3 -re a kibocsátáskor.

3. 2. eset bemutatása

A klinikáról a rutin laborvizsgálat után bemutatott 64 éves férfi új AKI-t és hiperkalémiát mutatott. A fáradtságon kívül tünetmentes volt, anamnézisében nem volt vesebetegség. A korábbi kórtörténet szignifikáns volt a 2003-ban diagnosztizált magas vérnyomás, köszvény és kolangiokarcinóma szempontjából. Daganata remisszióban volt kemoterápia és műtéti beavatkozások után, beleértve az extrahepatikus epefa teljes kivágását, a Roux-en-Y hepaticojejunostomiát és a kolecystectomiát. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és inzulinfüggő cukorbetegség alakult ki műtét után. A fontos gyógyszerek közé tartozott a lozartán, a triamterén-hidroklorotiazid és az inzulin. A felvételi vitálok figyelemre méltóak voltak a BP 165/71 miatt, és fizikai vizsgálaton euvolémiás volt.

A laboratóriumi munka során a 3. stádiumú nonoligurikus AKI-t mutattak ki, amelynek szérum kreatininszintje 4,61 mg/dl emelkedett a stabil kiindulási értéktől (0,94 mg/dl). A támogató laboratóriumok között szerepelt a kálium (5,4 mEq/dL), a foszfor (6,9 mg/dL), a húgysav (10,5 mg/dL) és az alacsony bikarbonáttartalmú (16 mEq/L), a normocita vérszegénység (a hemoglobin 9,9 g/dL) emelkedése és hipoglikémia (vércukorszint 32 mg/dl). A CA19-9 értéket 51-re emelték, de ez stabilan emelkedett, és nem érezte másodlagosnak a visszatérő betegség jelentését. A hemoglobin A1C értéke 5,4% volt. A vizeletelemzés 2-3 WBC/hpf értéket mutatott. AKI etiológiája nem volt világos, de az AIN-t figyelembe vették, tekintettel arra, hogy vizeletmikroszkópiában triamterént és leukocitákat használt.

Az ezt követő vesebiopszia súlyos, krónikus aktív interstitialis nephritist, súlyos intersticiális fibrózist és tubuláris atrófiát, valamint oxalát nephropathiát mutatott (2. ábra). Úgy gondolták, hogy az oxalát nephropathia másodlagos az enterális hyperoxaluria miatt, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásból és a Roux-en-Y bypassból eredő zsír felszívódási zavar miatt. A 24 órás vizeletgyűjtés magas oxalátkiválasztást (90 mg) mutatott alacsony kalcium (53 mg) és citrát (
a)
b)

4. Megbeszélés

Az oxalát egy kicsi, kétértékű anion és több prekurzor metabolizmusának végterméke, beleértve az aminosavakat, a glioxilátot és az aszkorbinsavat (C-vitamin) [2]. Ezen prekurzorok endogén máj metabolizmusa hozzájárul az oxalát teljes testterhelésének 90% -ához, míg a fennmaradó 10% a szabad oxalát enterális felszívódásából származik [3]. Az oxalát kizárólag a vesén keresztül ürül ki a testből, mivel a glomerulusok szabadon szűrik [4]. Amikor az oxalát túlzott vesekiválasztása túltelítettség körülményei között történik, az oxalát könnyen kötődik kétértékű kationokkal, például kalciummal, és kristályosodik. A kalcium-oxalát kicsapódás ekkor a vesebetegségek spektrumát eredményezi: a nephrolithiáztól az akut oxalate nephropathiáig (AON), fokozatos vese intersticiális lerakódásnak nevezik renális oxalózist, sőt szisztémás oxalózist vagy a test egészére kiterjedő kalcium-oxalát lerakódását [2].

Nehéz pontosan meghatározni az oxalát nephropathia egyik különös okát, mivel a vesefoxalosisban gyakran több tényező is szerepet játszik [5, 12]. Getting et al. áttekintette az AON 65 biopsziával igazolt esetét, és megállapította, hogy 29-nek (45%) legalább két lehetséges oka van az oxalát nephropathiának [5]. Az esetek többségében a meglévő CKD és a korábbi vesetranszplantáció megállapított rizikófaktor volt, amelyhez újabb kiváltó anyagot adtak.

A zsír malabszorpciója szintén hozzájárult az AON-hoz a második betegnél. Az élethelyzetében bekövetkezett változások miatt bekövetkezett jelentős étrendi változások különféle különféle ételeknek tették ki, amelyek közül néhányban magas volt az oxaláttartalom. Ez a beteg kiemeli az alacsony oxaláttartalmú étrend folyamatos oktatásának szükségességét, mivel vesefunkciója a váladékozás után rosszabbodik, mind a gyógyszerek fontosságának megértése, mind az alacsony oxaláttartalmú ételek hiánya miatt. Amióta művelt lett, nem maradt dialízis alatt.

Összefoglalva, ezek az esetek szemléltetik, hogy a gyomor-bélrendszeri betegségben szenvedő AKI-nek fel kell vetnie az AON gyanúját. Pontosabban, a nephrológusoknak akkor gyanakodniuk kell az AON-ra, ha más okok kevésbé valószínűek, vagy egyéb bizonyítékok hiányoznak. Ez liberálisabb biopsziás mintákat idézhet elő, amelyekre mindkét esetben szükség volt a diagnózis felállításához. Ezenkívül a gasztroenterológusoknak működőképes gyanúval kell rendelkezniük az AON-ról, mivel ők lesznek az első védelmi vonal az AKI felismerésében a fogékony betegeknél és a malabszorpcióval veszélyeztetett betegek oktatásában, hogy az AON előfordulhat. Az AON gyors módosítást igényel a kezelésben, hogy távol tartsa a betegeket a krónikus dialízistől; ezért a nephrológusoknak, a gasztroenterológusoknak és a betegeknek tudatában kell lenniük.

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

Hivatkozások

  1. A. Cohen-Bucay, P. Garimella, C. Ezeokonkwo, V. Bijol, J. A. Strom és B. L. Jaber: „Clostridium difficile colitishez társuló akut oxalát nephropathia” American Journal of Vese Diseases, köt. 63. sz. 1, 2014., 113–118. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  2. R. H. Glew, Y. Sun, B. L. Horowitz et al., „Nephropathia étrendi hiperoxaluriában: potenciálisan megelőzhető akut vagy krónikus vesebetegség” Nefrológiai Világlap, köt. 3. szám 4, p. 122–142, 2014. Megtekintés: Google Scholar
  3. H. E. Williams és T. R. Wandzilak: „Oxalát szintézis, transzport és hiperoxalurikus szindrómák” A Journal of Urology, köt. 141. sz. 3, 742–747., 1989. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  4. A. Hodgkinson és R. Wilkinson: „Az oxalát plazma-koncentrációja és vesén keresztüli kiválasztása az emberben” Klinikai tudomány, köt. 46. ​​sz. 1, 1974. 61–73. Oldal. Megtekintés: Google Scholar
  5. J. E. Getting, J. R. Gregoire, A. Phul és M. J. Kasten: „Oxalát nephropathia a„ Juicing ”miatt: Esettanulmány és áttekintés” American Journal of Medicine, köt. 126. sz. 9, 768–772., 2013. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  6. S. H. Nasr, V. D. D'Agati, S. M. Said és mtsai. „A Roux-en-Y gyomor bypass-át bonyolító oxalát-nephropathia: Az irreverzibilis veseelégtelenség fel nem ismert oka." Clinical Journal of the American Society of Nephrology, köt. 3. szám 6, 1676–1683., 2008. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  7. S. Makkapati, V. D. D'Agati és L. Balsam: „A zöld turmix megtisztítja”, akut oxalát nephropathiát okozva. American Journal of Vese Diseases, köt. 71. sz. 2, 281–286., 2018. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  8. G. Khneizer, A. Al-Taee, M. S. Mallick és B. Bastani, „Krónikus étrendi oxalát nephropathia intenzív diétás fogyókúra után” Journal of Nephropathology, köt. 6. szám 3, 126–129., 2017. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  9. Y. Sun, B. L. Horowitz, K. S. Servilla et al., „Krónikus nephropathia étrendi hiperoxaluriából: a vesefunkció tartós javulása étrendi beavatkozás után” Cureus, köt. 9. sz. 3. cikk, 2017. cikk e1105. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  10. S. R. Mulay és H.-J. Anders, „kristályos kórképek” A New England Journal of Medicine, köt. 374. sz. 25, 2465–2476, 2016. Megtekintés: Kiadói oldal | Google ösztöndíjas
  11. K. Miyazawa, Y. Takahashi, N. Morita et al., „A cikloxigenáz 2 és a prosztaglandin E2 szabályozzák a kalcium-oxalát kristályok kapcsolódását a vese hámsejtjeihez”. International Journal of Urology, köt. 19. szám 10, 2012. 936–943. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  12. S. Marques, S. Santos, K. Fremin és A. B. Fogo: „Az oxalát nephropathia esete: amikor egyetlen ok nem kristálytiszta” American Journal of Vese Diseases, köt. 70. sz. 5, 722–724., 2017. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  13. T. D. Adams, R. E. Gress, S. C. Smith et al., „Hosszú távú halálozás gyomor bypass műtét után” A New England Journal of Medicine, köt. 357. sz. 8, 753–761., 2007. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  14. M. Emmett, M. J. Guirl, C. A. Santa Ana és mtsai: „A konjugált epesavpótló terápia csökkenti a vizelet oxalát kiválasztását rövid bél szindrómában”. American Journal of Vese Diseases, köt. 41. sz. 1, 230–237., 2003. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas