Az alkoholfogyasztás megnöveli a HDL-koleszterinszintet az A-I és A-II apolipoproteinek szállítási sebességének növelésével

A Rockefeller Egyetemről (E.R. De O. e S., C.E.S., J.D.S., J.L.B.), New York, NY; Washingtoni Egyetem (D.F.) (Seattle); Hunter College (M.M.H.), New York-i Városi Egyetem; és Carl T. Hayden VA Orvosi Központ (E.A.B.), Phoenix, Ariz.

Absztrakt

Háttér—A mérsékelt alkoholfogyasztás alacsonyabb ateroszklerózis-kockázattal jár, feltehetően a megnövekedett HDL-koleszterin (HDL-C) koncentrációk miatt; ennek a növekedésnek az anyagcsere-mechanizmusai azonban kevéssé ismertek.

Módszerek és eredmények- Megvizsgáltuk azt a hipotézist, miszerint az etanol növeli a HDL-C szintet azáltal, hogy emeli a fő HDL apolipoproteinek apoA-I és -II transzport sebességét (TR). Mértük ezen apolipoproteinek forgalmát in vivo páros vizsgálatokban alkoholfogyasztással és anélkül 14 alanyban. A radioaktívan jelölt apoA-I és -II frakcionált katabolikus sebességét (FCR) és TR értékét a 4 hetes Western típusú metabolikus étrend utolsó 2 hetében határoztuk meg (kontroll nélkül) vagy alkohollal a szénhidrátok izokalorikus cseréjében. Az alkoholt vodkának adták fix mennyiségben, 0,20 és 0,81 g · kg −1 · d −1 (átlag ± SD 0,45 ± 0,19) között, hogy tükrözze az egyes alanyok szokásos napi bevitelét. A HDL-C koncentrációja 18% -kal nőtt alkohollal összehasonlítva a kontrollal (Wilcoxon páros teszt), P= 0,002). Az apoA-I koncentráció 10% -kal nőtt (P= 0,048) és az apoA-II koncentrációja 17% -kal nőtt (P= 0,005) a magasabb apoA-I és -II TR miatt, míg az apoA-I és -II FCR értéke sem változott. Az elfogyasztott alkohol mennyisége korrelált a HDL-C növekedésének mértékével (Pearson's r= 0,66, P= 0,01) és apoA-I TR (r= 0,57, P= 0,03). A HDL-C növekedése szintén korrelált az apoA-I TR növekedésével (r= 0,61, P= 0,02).

Következtetések—Az alkoholfogyasztás dózisfüggő módon növeli a HDL-C-t, ami az apoA-I és -II HDL-apolipoproteinek TR-értékének növekedésével jár és valószínűleg annak következménye.