Ascites: okai, diagnózisa és kezelése

Mohamed Omar Amer és Hussien Elsiesy

Beküldve: 2016. november 26. Felülvizsgálat: 2017. március 29. Megjelenés: 2017. július 5

Absztrakt

Az ascites a folyadék patológiás felhalmozódása a hasüregben. A cirrhosis az ascites leggyakoribb oka, az esetek 85% -át teszi ki. Több oka lehet felelős az ascites kialakulásáért (multifaktoriális). Az ascites kialakulása rossz prognosztikai esemény a cirrhosis természetes kórtörténetében, az ascites betegek kb. 15, illetve 44% -a dől el 1, illetve 5 év alatt. A cirrhosisban szenvedő betegeknek az ascites kialakulása után a májtranszplantációra van szükségük. A megfelelő kórtörténet és a fizikális vizsgálat fontos az ascites okának diagnosztizálásában. A kezdeti értékelés során diagnosztikai paracentézist és hasi sonogramot kell végezni. Az alacsony sótartalmú étrend és a vizelethajtó a kezdeti kezelési lehetőség, a nagy mennyiségű paracentézis pedig a diuretikumokra nem reagálók lehetősége. A transzjuguláris intrahepatikus portoszisztémás stent-shunt (TIPS) nagyon értékes a megfelelően kiválasztott betegeknél.

Kulcsszavak

ascites
patogenezis
diagnózis
diuretikumok
paracentézis
TIPPEK

fejezet és a szerző információi

Szerzői

Mohamed Omar Amer

Nemzeti Máj Intézet, Minoufiya Egyetem, Minoufiya, Egyiptom

Hussien Elsiesy *

King Faisal Speciális Kórház és Kutatóközpont, Rijád, Szaúd-Arábia
Alfaisal Egyetem, Rijád, Szaúd-Arábia

* Az összes levelezést címezze: [email protected]

A szerkesztett kötetből

Szerkesztette Georgios Tsoulfas

1. Bemutatkozás

2. Az ascites patogenezise májcirrhosisos betegeknél

2.1. Az ascites szindróma patogenezise és öröklődése

Az ascites komplex patogenezisében szerepet játszó fő tényezők a portális és sinusoidális hipertónia, az artériás vazodilatáció és a neurohumorális aktiváció, amelyek mind nátrium- és vízretencióhoz vezetnek [10, 11].

Az ascites patogenezise összetett és nem teljesen ismert. A portális hipertónia, az artériás értágulat és a neurohumorális aktiváció triádja, amely nátrium- és vízretencióhoz vezet, nagymértékben magyarázza az ascites kialakulását [9]. Valójában az ascites kialakulásának közvetlen oka a cirrhosisban szenvedő betegeknél a nátrium-visszatartás, amelyet a csökkent nátrium-kiválasztás okoz. A nátrium kiválasztásának vesekárosodásának károsodását a cirrhosisban a veseműködési zavar legkorábbi megnyilvánulásának tekintik, amint azt a nátrium-klorid akut beadására adott csökkent natriuretikus válasz mutatja [10]. A cirrhosisban a nátrium-visszatartás elsősorban a megnövekedett tubuláris nátrium-visszaszívódásnak köszönhető, nem pedig a nátrium csökkent szűrésének. A betegség késői stádiumában azonban, amikor a hepatorenalis szindróma kialakul, a nátrium-visszatartást mind a fokozott visszaszívódás, mind a csökkent szűrés okozza. A nátrium-visszatartás a májbetegség előrehaladásával halad; a betegség késői szakaszában a nátrium-visszatartás nagyon magasá válik, és a vizelettel történő nátrium-kiválasztás megközelítheti a nullát. A nátrium-visszatartás néhány nappal megelőzi az ascites megjelenését, jelezve, hogy ez a hasüregben a folyadék felhalmozódásának oka és nem következménye [10].

A májcirrhosisban szenvedő betegek ascites kialakulásában a portál hipertónia (PHT) játszik nagy szerepet. A megnövekedett szinuszos hidrosztatikus nyomás és a splanchnicus kapilláris nyomás elengedhetetlen, és az ascites általában azoknál a betegeknél alakul ki, akiknek a máj vénás nyomása gradiense meghaladja a 12 Hgmm-t [11]. A portális hipertónia nélküli májcirrózisban szenvedő betegeknél nem alakul ki ascites. Ezenkívül a portális nyomás csökkentése cirrhosisban és portális hipertóniában szenvedő betegeknél műtéti vagy radiológiai portoszisztémás shuntok után általában az ascites jobb szabályozásához vezet. Az ascites kialakulásához szinuszos vagy poszt-szinuszos portális hipertónia szükséges. Másrészről a presinusoidális hipertónia önmagában, például a portális vénák trombózisa (PVT), általában nem okoz ascitist, hacsak nem járul hozzá egy másik járulékos faktorhoz.

1	Töltési elmélet szerint: a máj sinusoidjaiból és a splanchnicus kapillárisokból származó folyadék fokozottabb szűrése, ami a keringésben levő hatékony vérmennyiség csökkenéséhez vezet
2	Túlfolyási elmélet: a nátrium megnövekedett renális felszívódása, nem összefügg a csökkent vérmennyiséggel
3	Perifériás artériás értágulat: a portális hipertónia értágulathoz vezet, ami csökkent effektív artériás vérmennyiséget és hiperdinamikus keringést okoz
4	Vese rezisztencia a pitvari natriuretikus peptiddel szemben

Asztal 1.

Az ascites patogenezise.

A nitrogén-oxid (NO) a fő vazodilatátor, amely szerepet játszik a szisztémás értágulatban, és elsősorban a szisztémás érrendszeri endotheliumban szintetizálja NO szintáz [16, 17]. A portál hipertóniában szenvedő betegek fokozott NO szintézissel rendelkeznek [18]. A kalcitonin-génnel kapcsolatos peptid (CGRP) és az adrenomedullin szintén erős értágító tényezők, amelyek emelkedett szintet találtak, különösen ascites és hepatorenalis szindrómában (HRS) szenvedő betegeknél [18]. Bizonyíték van a vazokonstriktív anyagokkal, például a noradrenalinnal, az angiotenzin II-vel és a vazopresszinnel szembeni fokozott rezisztenciára is, amelyek nagy valószínűséggel összefüggenek a receptor affinitás változásával, a receptorok lefelé történő szabályozásával és a megnövekedett NO-expresszióval kapcsolatos receptor utáni hibákkal 19]. Ezenkívül az érrendszeri megfelelés változását tekintik [20, 21], a bizonyítékok azt mutatják, hogy megelőzi a neurohumorális aktivációt, valamint a vese nátrium- és vízvisszatartását [18].

Egy másik mechanizmus, amely hozzájárulhat az ascites kialakulásához, a pitvari natriuretikus peptiddel (ANP) szembeni veserezisztencia. Az ANP egy erős natriuretikus peptid, amely a szív pitvarából szabadul fel az intravaszkuláris térfogat bővülésének hatására. Kompenzált cirrhosisban az ANP segít fenntartani a nátrium egyensúlyát azáltal, hogy antagonizálja az antinatriuretikus tényezők (aldoszteron és szimpatikus túlműködés) hatását. A későbbi szakaszokban kialakul a vese rezisztencia az ANP-vel szemben, és nátrium-visszatartáshoz vezet [22].