Harc az öregedéssel!

Szeretne hosszabb életet élni, jó egészségben? Az egyszerű gyakorlatok hozhatnak némi változást, például testmozgás vagy kalóriakorlátozás. Hosszú távon azonban csak az orvostudomány számít: az új terápiás osztályok felépítése az öregedés ismert kiváltó okainak helyrehozására és megfordítására. Minél előbb megérkeznek ezek a kezelések, annál több életet lehet megmenteni. Tudja meg, hogyan segíthet »

ateroszklerózis

Az autofágia kiváltása az ateroszklerózis kezelésének alapjaként

Az autofágia sejtes háztartási folyamatának többsége ötvözetlen jószágnak tűnik: a több javítás kevesebb kárt okoz. Ez egy sor olyan beavatkozásban mutatkozik meg, amely szerényen lassítja az öregedést egerekben és más fajokban, például a kalória-korlátozás. Valójában még a kalória-korlátozás képességéhez is elengedhetetlen lehet az egészséges élet meghosszabbítása ezekben a tanulmányokban. Az egyik olyan hely, ahol az autofágia nagyobb szintje jót tehet, az érelmeszesedés kialakulása, egy átterjedő, az életkorral összefüggő állapot, amelyben az érfalak kisebb molekuláris károsodásának túlzott reakciója gyulladásos zónákba gömbölyödik, és a zsírokból és növekvő plakkokból áll. elhalt sejtek. Végül ezek a plakkok a fő erek megrepedését vagy elzáródását okozzák, amelyek gyakran végzetesek. Az autofágia magasabb szintjének lassítania kell a probléma előrehaladásának ütemét a plakkanyagok megnövekedett eltávolításán keresztül, bár az itt szereplő adatok alapján egyértelműnek tűnik, hogy a hulladék és a károk megtisztításához sokkal agresszívebb beavatkozásokra lesz szükség a teljes megoldáshoz. A hatás kicsi.

A spermidin egy endogén biológiai poliamin, amely széles élettartamot meghosszabbító aktivitást mutat az autofágia indukciója révén. Mivel a bazális autofágia a korai érelmeszesedés során atheroprotektív, a fejlett plakkokban azonban diszfunkcionális, jelen tanulmány célja az volt, hogy felmérje a spermidin által kiváltott autofágia indukciójának az ateroszklerotikus plakkok előrehaladására és összetételére gyakorolt ​​lehetséges előnyeit. Az ateroszklerózis kialakulására hajlamos Apolipoprotein E-hiányos (ApoE -/-) egereket nyugati típusú táplálékkal etették 20 hétig, 5 mM spermidinnel vagy anélkül ivóvízben.

Az aorta gyökér, a proximális emelkedő aorta és a brachiocephalic artéria plakkok elemzése azt mutatta, hogy a spermidin nem változtatta meg sem a lepedék nagyságát, sem sejtes összetételét. A spermidin-kezelés azonban szignifikánsan csökkentette a nekrotikus magképződést (6,6 ± 0,5% vs. 3,7 ± 0,5% az aortagyökérben) és a lipidfelhalmozódást a lepedék belsejében (27 ± 3% vs. 17 ± 1% olajvörös O-pozitivitás a mellkasi aortában). In vitro kísérletek azt mutatták, hogy a makrofágok, ellentétben a vaszkuláris simaizomsejtekkel (VSMC), viszonylag érzéketlenek a spermidin által indukált autofágia iránt. E vonalak mentén a spermidin kiváltotta a koleszterin kiáramlását az autofágia-kompetens VSMC-kben (5,7 ± 1,2% vs. 8,7 ± 0,2%), de autofágiahiányos VSMC-kben vagy makrofágokban nem. Az in vitro kísérletekhez hasonlóan a spermidin sem a nekrózist, sem a lipidterhelést nem befolyásolta az autofágiahiányos ApoE -/- egerek plakkjaiban.

Összefoglalva, a spermidin gátolja a lipidfelhalmozódást és a nekrotikus magképződést a koleszterin kiáramlásának stimulálása révén, bár a lepedék méretének vagy sejtösszetételének megváltoztatása nélkül. Ezek a hatások, amelyeket az autofágia vezérel a VSMC-kben, alátámasztják azt az általános elképzelést, hogy az autofágia indukció potenciálisan hasznos az érrendszeri betegségek megelőzésében.