Az éjszakai izzadás, mint a tüdőembóliában szenvedő beteg kiemelkedő tünete

1 Orvostudományi Tanszék, Weill Cornell Orvosi Főiskola, New York, NY 10065, USA

szenvedő

Absztrakt

A tüdőembólia gyakori, potenciálisan halálos betegség. A helyes diagnózis korai felhelyezése jelentősen csökkentheti a mortalitást és a morbiditást. Beszámolunk az éjszakai izzadás első esetéről, mint a szubassív tüdőembólia egyik bemutató tünetéről. Egy héttel azután, hogy diverticulitis miatt laparotomikus sigmoidectomiát hajtottak végre, páciensünk éjszakai izzadságot és mellhártya-hátfájást kezdett tapasztalni. A CT kétoldali fő szárú tüdőartéria embóliákat azonosított, és a kezelést szubkután enoxaparin injekciókkal kezdték meg. A képalkotás és a laboratóriumi munka nem mutatott ki más magyarázatot az éjszakai izzadásra. A pácienst rivaroxabánnal engedték ki, és a tünetek teljes megszűnéséről számolt be a 3 hónapos nyomonkövetési látogatás és a 9 hónapos utánkövetés után. Esetünk alapján javasoljuk, hogy az éjszakai izzadás a tüdőembólia lehetséges tünete legyen. Megfigyelésünk segíthet a tüdőembólia korábbi diagnosztizálásában.

1. Bemutatkozás

A tömeges tüdőembólia (PE) életveszélyes állapot; a korai diagnózis és a korai antikoaguláció csökkentheti a kedvezőtlen klinikai eredmények kockázatát [1, 2]. A PE leggyakoribb tünetei a nyugalmi vagy a terheléses nehézlégzés, a mellhártya mellkasi fájdalma, a köhögés, az alsó végtag fájdalma/duzzanata és a zihálás [3]. Itt beszámolunk egy olyan PE-esetről, amely hátfájással és bőséges éjszakai izzadással járt.

2. Esetismertetés

Egy 60 éves kaukázusi férfinak 2 hetes hátfájása volt, éjszakai izzadással, 20 nappal azután, hogy súlyos diverticulitis esetén laparotomikus sigmoidectomia történt. Egy héttel a kirakása után a páciensnek jobb oldali derékfájása és súlyos éjszakai izzadása jelentkezett, ami arra késztette, hogy minden este többször cserélje ruházatát és ágyneműjét. A beteg a fájdalmat 7/10-es lüktető, éles mellhártyagyulladásként jellemezte, amely jobb fekvő helyzetben volt, és kezdetben reagál a nem szteroid gyulladáscsökkentőkre. A páciens enyhe légszomjat tapasztalt az erőkifejtés során. Tagadta minden hányingert, hányást, mellkasi fájdalmat, hidegrázást vagy lázat. A bemutató előtt 3 héttel kezdve 12 kilós fogyása volt. Gyógyszerei a szilodozin, az atorvasztatin, a diazepám, a docusát, és szükség szerint az acetaminofen, a naproxen és az oxikodon voltak. A beteg műtétje előtt soha nem dohányzott és aktív életet élt.

Fizikális vizsgálatakor lázas volt, kényelmesen pihent az ágyban. A pulzusszám 100 ütés/perc volt, a vérnyomás 144/91 Hgmm, a légzésszám 20 lélegzés/perc volt, az oxigéntelítettségi szint pedig 97% volt a szoba levegőjén. Nem voltak tapintható nyirokcsomói, és bibasilaris tompa volt az ütőhangokhoz, csökkent légzési hangokkal. A szív ausultálásakor tachycardia, de rendszeres és normális szívhangok derültek ki. A jobb alsó hát alsó része tapintásra érzékeny volt. A hasi műtéti heg ép volt, gyulladás jelei nem voltak.

A laboratóriumi eredmények a hemoglobin szint: 13,1 mmol/l; fehérvérsejtszám: 10,4x103/ml; vérlemezkeszám: 354x103/ml; troponin: 0,01 ng/ml. Az alapvető metabolikus profilértékek mind normál határokon belül voltak. Kezdeti differenciáldiagnosztikai listánk tartalmazta a PE-t, a tüdőgyulladást, a pericarditist és a pneumothoraxot. Mivel a betegnek a közelmúltbeli műtéti beavatkozás után pleuritás hátfájása volt, a PE nagyon magas volt differenciáldiagnózisunkban. A mellkasi röntgenfelvétel kétoldalú bazilaris homályosságot és pneumothoraxot nem mutatott. A mellkas CT képalkotása kimutatta a fő tüdőartériákat magában foglaló PE-t (1. ábra). A transthoracalis echokardiogram nem mutatta a pericardialis effúzió jeleit.


A terápiát szubkután enoxaparin injekciókkal kezdték. A hátfájás az első nap után megszűnt, de az éjszakai izzadás tovább folytatódott. A további diagnosztikai munka megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet (ESR) mutatott: 53 mm/h, C-reaktív fehérje (CRP): 19,34 mg/dl, normál pajzsmirigy-stimuláló hormon és normál prokalcitonin. A has és a medence CT-jét végeztük a hasi tályog kizárására, és intakt anastomosisos posztigmoidectomia állapotot mutatott. A gerinc MR-vizsgálata nem mutatott epidurális tömeget vagy gyűjtést. A klinikai irányelvek alapján a beteget 3 hónapos rivaroxaban-kezeléssel hazaengedték [4]. A beteg éjszakai verejtékezése a felmentés után teljesen megszűnt, amelyet 3 hónapos utólagos látogatás és 9 hónapos utánkövetés igazolt.

3. Megbeszélés

A lázat és a szisztémás gyulladást régóta felismerték az akut PE-szindrómák összetevőiként [5, 6]. A vénás tromboembóliában szenvedő betegeknél megemelkedett a proinflammatorikus citokinek, köztük az interleukin-6, az interleukin-8 és a TNF-alfa [6–8] szintje, és a vérrögök képződése kimutatták, hogy thrombus-szétaprózódáshoz és proinflammatorikus fibrin-bomlástermékek keletkezéséhez vezet [ 9]. A citokinek felszabadulása a test belső hőmérsékleti küszöbének, a termoneutrális zónának az időbeli növekedését okozza, ami a test hőmérsékletének későbbi emelkedését eredményezi. Az éjszakai izzadás akkor következik be, amikor ezen mediátorok és a termoneutrális zóna szintje normalizálódik, és a test megkísérli a belső hőmérséklet lehűlését [10]. A PE-vel kapcsolatos éjszakai izzadás másik lehetséges mechanizmusa lehet a verejtékmirigyek citokinek általi közvetlen stimulálása, mivel az ecrine verejtékmirigyekről beszámoltak, hogy expresszálják a legtöbb PE-vel kapcsolatos citokin receptorait [11–13].

Bár a megnövekedett gyulladásos állapotot gyakran a PE egyik kiemelkedő jellemzőjeként teszik közzé, tudomásunk szerint az éjszakai izzadásról korábban nem számoltak be a PE legfontosabb jellemzőjeként. Az eseti jelentések az éjszakai izzadást említették a PE-szindrómák részeként, de ezek az éjszakai izzadást fertőzés jelenlétének tulajdonították (14, 15) vagy egy mögöttes rosszindulatú daganatnak [16]. Egy nemrégiben készült cikkben Mold et al. átfogó listát közölt az éjszakai izzadással összefüggő klinikai állapotokról, és a PE nem szerepel közöttük [10].

Az enoxaparinnal végzett antikoagulációs terápia megkezdése és a rivaroxabán folytatása után betegeink éjszakai izzadásos epizódjai eltűntek; ez arra utal, hogy ez a tünet összefüggésben volt a PE-vel. A PE mechanizmusa, amely az éjszakai izzadáshoz vezet, jelenleg nem tisztázott, de feltételezhetjük, hogy a proinflammatorikus citokinek felszabadulása generalizált gyulladáshoz vezethet, amelyet ESR és CRP észlelhet betegünkben.

A bemutatott eset alapján az éjszakai izzadás szerepelhet a PE tünetei között; megfigyelésünk segíthet a tüdőembólia korábbi diagnózisában. A PE gyors diagnosztizálása kritikus, mivel a terápia időben történő megkezdése sok esetben életmentő lehet.

Érdekkonfliktus

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.

Hivatkozások

  1. S. Z. Goldhaber, L. Visani és M. De Rosa: „Akut tüdőembólia: klinikai eredmények a nemzetközi szövetkezeti tüdőembólia nyilvántartásban (ICOPER)” A Lancet, köt. 353. sz. 9162, 1386–1389, 1999. Megtekintés: Kiadói oldal | Google ösztöndíjas
  2. G. Agnelli és C. Becattini, „Akut tüdőembólia” A New England Journal of Medicine, köt. 363. sz. 3, 266–274, 2010. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  3. P. D. Stein, A. Beemath, F. Matta et al., „Akut pulmonalis embolia betegek klinikai jellemzői: adatok a PIOPED II-től” American Journal of Medicine, köt. 120. sz. 10, 871–879., 2007. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  4. H. R. Büller, M. H. Prins, A. W. A. ​​Lensing et al., „Orális rivaroxaban a tüneti tüdőembólia kezelésére” A New England Journal of Medicine, köt. 366. sz. 14, 1287–1297, 2012. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  5. G. Nucifora, L. Badano, F. Hysko, G. Allocca, P. Gianfagna és P. Fioretti: „Tüdőembólia és láz: mikor kell figyelembe venni a jobb oldali fertőző endocarditist?” Keringés, köt. 115. sz. 6., e173 – e176., 2007. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  6. E. A. Fox és S. R. Kahn: „A gyulladás és a vénás trombózis kapcsolata. A klinikai vizsgálatok szisztematikus áttekintése ” Trombózis és vérzéscsillapítás, köt. 94. sz. 2, p. 362–365, 2005. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  7. B. E. van Aken, M. Den Heijer, G. M. Bos, S. J. H. van Deventer és P. H. Reitsma: „Ismétlődő vénás trombózis és a gyulladás markerei” Trombózis és vérzéscsillapítás, köt. 83. sz. 4, 536–539, 2000. Megtekintés: Google Scholar
  8. P. H. Reitsma és F. R. Rosendaal: „A veleszületett immunitás aktiválása vénás trombózisban szenvedő betegeknél: a Leiden Thrombophilia Study” Journal of Thrombosis és Haemostasis, köt. 2. szám 4, 619–622., 2004. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  9. C. Jennewein, N. Tran, P. Paulus, P. Ellinghaus, J. A. Eble és K. Zacharowski: „A fibrin (ogen) fragmensek újszerű vonatkozásai a gyulladás során” Molekuláris orvostudomány, köt. 17. sz. 5-6, 2011. 568–573. Oldal. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  10. J. W. Mold, B. J. Holtzclaw és L. McCarthy: „Az éjszakai izzadás: az irodalom szisztematikus áttekintése” Az American Board of Family Medicine folyóirata, köt. 25. szám 6, p. 878–893., 2012. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  11. A. A. Ahmed, K. Nordlind, M. Schultzberg és S. Lidén: „Proinflammatorikus citokinek és azok megfelelő receptor fehérjéi az eccrin verejtékmirigyekben normál és bőr leishmaniasis emberi bőrben. Immunhisztokémiai vizsgálat ” Kísérleti bőrgyógyászat, köt. 5. szám 4, 230–235, 1996. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  12. M. Kristensen, CQ Chu, DJ Eedy, M. Feldmann, FM Brennan és SM Breathnach: „A tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-alfa) és receptorainak lokalizációja normál és pszoriázisos bőrben: az epidermális sejtek az 55 kD-t expresszálják de nem a 75 kD-os TNF-receptor ” Klinikai és kísérleti immunológia, köt. 94. sz. 2, p. 354–362, 1993. Megtekintés: Google Scholar
  13. X.-Y. Ember, X.-H. Yang, S.-Q. Cai és mtsai: „A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor-2 expressziója és lokalizációja az emberi epidermális függelékekben: összehasonlító vizsgálat immunfluoreszcenciával” Klinikai és kísérleti bőrgyógyászat, köt. 34. sz. 3, 2009. 396–401. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  14. J. Asnani és S. Jones: „Tartós láz, bal oldali nyaki fájdalom, éjszakai izzadás - Dx?” Journal of Family Practice, köt. 63. sz. 4, 193–196., 2014. Megtekintés: Google Scholar
  15. C. S. Mattar, R. L. Keith, R. P. Byrd Jr. és T. M. Roy: „Szeptikus tüdőembóliák parodontális betegség miatt” Légzésgyógyászat, köt. 100, nem. 8., 1470–1474., 2006. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  16. S. Reichlin, H. Saner és P. Dalquen: „A tüdőembólia„ tipikus ”esete” Schweizerische Medizinische Wochenschrift, köt. 129. sz. 36, 1293–1301, 1999. Megtekintés: Google Scholar