Az elhízás az obstruktív alvási apnoe fő megelőzhető kockázati tényezője Nousseir HM - J Curr Med Res

Online felhasználók: 410

Elhízás: az obstruktív alvási apnoe fő megelőzhető kockázati tényezője

Hager M Nousseir
Mellkas osztály, Assiut Rendőrkórház, Assiut, Egyiptom

Benyújtás dátuma	2018. december 18
Az elfogadás dátuma	2019. március 18
A webes közzététel dátuma	2019. május 16

Levelezési cím:
Hager M Nousseir
Mellkas osztály, Assiut Rendőrkórház, Assiut 71515
Egyiptom

A támogatás forrása: Egyik sem, Összeférhetetlenség: Egyik sem

DOI: 10.4103/JCMRP.JCMRP_138_18

Az elhízás növekvő előfordulása az alvászavaros légzés gyakoriságának növekedéséhez vezetett a lakosság körében. Az elhízás olyan anatómiai elváltozásokkal jár, amelyek hajlamosak a felső légúti obstrukcióra alvás közben, ami a légzés teljes vagy részleges leállításához vezet, amelyet obstruktív alvási apnoének hívnak. Ennek a globális kérdésnek a tudatossága növekszik, és az egészségügyi rendszerek megelőző intézkedéseket, diagnosztikai és kezelési lehetőségeket kínálnak mindkét állapotra. Az elhízás csökkentése érdekében az életmód módosítására (étkezési magatartás, dohányzás, alkoholfogyasztás stb.) És a testmozgás fontosságának megértésére van szükség. Ha ezeket az életmódbeli módosításokat széles körben alkalmazzák, akkor nemcsak az elhízás és az alvási apnoe csökken, hanem a súlyos következmények, például a szív- és érrendszeri betegségek, valamint az egészségügyi ellátás költségei is jelentősen csökkennek.

Kulcsszavak: következmények, elhízás, obstruktív alvási apnoe, megelőzhető, súlycsökkentés

Hogyan idézhetem ezt a cikket:
Nousseir HM. Elhízás: az obstruktív alvási apnoe fő megelőzhető kockázati tényezője. J Curr Med Res Pract 2019; 4: 1–5

Hogyan lehet megadni ezt az URL-t:
Nousseir HM. Elhízás: az obstruktív alvási apnoe fő megelőzhető kockázati tényezője. J Curr Med Res Pract [soros online] 2019 [idézve: 2020. december 14.]; 4: 1–5. Elérhető: http://www.jcmrp.eg.net/text.asp?2019/4/1/1/258372

Az obstruktív alvási apnoe (OSA) szindróma gyakori, prevalenciája

2–4% a középkorú férfiaknál és nőknél [1]. A felső légutak gyakori részleges (hypopnea) vagy teljes (apnoe) lezárása alvás közben oxigénszaturációhoz, megnövekedett légzési erőfeszítésekhez, izgalomhoz és az alvás töredezettségéhez vezet. A betegeknél tipikusan apnoe, hangos, időszakos horkolás és túlzott nappali aluszékonyság jelentkezik [2]. A tünetek társulnak az életminőség [3], a kognitív funkció, a munkateljesítmény [4] romlásával és a közúti közlekedési balesetek fokozott kockázatával [5]. Az OSA-t a hipertónia [6], [7] független kockázati tényezőjének tekintik, és összefüggései vannak a koszorúér-betegséggel [8], agyvérzéssel [9], szívelégtelenséggel [10], aritmiákkal [11], metabolikus szindrómával [12] és 2-es típusú cukorbetegség [13] .

Az elhízás fontos kockázati tényező az OSA kialakulásában [14–16], és egyedülálló a fő kockázati tényezők között, mivel megelőzhető és módosítható [17]. Számos tanulmány értékelte a viselkedéses, farmakológiai és sebészeti megközelítéssel elért súlycsökkenés hatásait az OSA kezelésében elhízott betegeknél.

Az elhízás, mint az obstruktív alvási apnoe kockázati tényezője

A túlsúly, mint az OSA okozati tényezőjének szerepét számos tanulmány megerősítette. Az OSA prevalenciája elhízott vagy súlyosan elhízott betegeknél csaknem kétszerese a normál testsúlyú felnőttekénél [17]. Egy 2148-as populációs vizsgálatban az elhízás prevalenciája szignifikánsan magasabb volt az OSA-ban szenvedőknél, mint a nem szenvedőknél, legyen az férfi (22 vs. 8%) vagy nő (32 szemben 18%) [18]. Egy másik, 161 elhízott beteg (BMI ≥30 kg/m 2) vizsgálata azt mutatta, hogy az OSA több mint 50% -ban volt jelen, és 25% -ban ez súlyos volt [19]. A kórosan elhízott betegek (BMI ≥40 kg/m 2) között az OSA előfordulását 98% -ig jelentették [20] .

A népességalapú Wisconsin Sleep Cohort tanulmány [1] adatainak felhasználásával, Young et al. [16] becslése szerint az enyhe vagy rosszabb alvászavaros légzésben (SDB) [apnoe hypopnea index (AHI) ≥5] szenvedő felnőttek 41% -ában és a mérsékelt vagy rosszabb SDB (AHI ≥15) betegek 58% -ában volt SDB. a túlsúlynak tulajdonítható (BMI ≥25 kg/m 2). A 2005-ös National Sleep Foundation Sleep in America közvélemény-kutatás adatain alapuló tanulmányban a 379 elhízott személy 59% -ának volt nagy kockázata az OSA szempontjából a berlini kérdőív szerint [21]. .

Az 5615 felnőtt alapján végzett alvásszív-egészségügyi vizsgálatban a 15-ös vagy annál nagyobb AHI esélyaránya 10 kg/m 2 BMI-különbség mellett 2,4 [22]. Egy longitudinális populációalapú tanulmány kimutatta, hogy 10% -os súlygyarapodás az AHI 32% -os növekedését jósolta, míg a 10% -os súlyvesztés az AHI 26% -os csökkenését. Ezenkívül a súly 10% -os növekedése a mérsékelt vagy súlyos SDB kialakulásának hatszoros megnövekedett kockázatát jelezte előre [23]. Ez az asszociáció erősebb volt a férfiaknál, mint a nőknél [24] .

Hasonlóképpen más releváns antropometriai méréseket is társítottak az OSA-hoz, például a nyak kerülete [22], [25], [26], [27], a derék kerülete [28], a derék-csípő aránya [29] és a zsigeri zsírosság [ 30], [31] .

Az obstruktív alvási apnoe kialakulásának mechanizmusai elhízott betegeknél

Számos olyan mechanizmus létezik, amelyek révén az elhízás OSA-t eredményezhet, és ezek szinergikusan működhetnek. Javasoljuk, hogy a megnövekedett peri-garat zsírlerakódás olyan mechanikai terhelést eredményez, amely ellensúlyozza a dilatátor izmok által a légutak átjárhatóságának fenntartását, és hogy az összecsukhatóság ezen növekedése különösen szembetűnő alvás közben, amikor csökken a neuromuszkuláris aktivitás [32–34]. Ezenkívül vannak olyan bizonyítékok, amelyek arra utalnak, hogy különösen a központi elhízás káros hatással lehet a felső légutak neuromuszkuláris aktivitására [35]. .

Az elhízás a funkcionális maradvány kapacitás (FRC) csökkenésével is jár [36]. A garat összeomlását tovább fokozhatja az FRC ezen csökkenése, majd a garaton a légcső tapadásának csökkenése [34] .

Végül kialakulhat egy önmegtartóztató ciklus, amelyben az alvási zavarok fokozott étvágyhoz vezetnek (különösen a kalóriadús, magas szénhidráttartalmú ételeknél) [37], csökkent aktivitási szinthez, további súlygyarapodáshoz és fokozott OSA súlyossághoz [38]. .

Adipokin modulátorok elhízásban és obstruktív alvási apnoében

Az elhízás és az alvási apnoe gyakran társulnak a glükóz és a lipid metabolizmus diszregulációjához [39–42], bár ezeknek az asszociációknak a pontos mechanizmusait nem ismerjük.

Amint a zsír felhalmozódik a zsírraktárakban, olyan humorális faktorokat vagy adipokineket választ ki, amelyek alvás közben befolyásolhatják a felső légutak működését. Ezek a tényezők egyrészt szabályozzák a testzsír eloszlását a központi (zsigeri) és a perifériás (szubkután) rekeszek között, ami befolyásolhatja a felső légutak mechanikai terhelését [43], [44] .

Emberekben a leptin növekvő elhízással emelkedik, és elsősorban szubkután, nem zsigeri zsír választja ki [45], [46], ezáltal magasabb szérumkoncentrációt jelent a nőknél, mint a férfiaknál [47]. .

Ezzel szemben az adiponektin meredeken emelkedik a fogyással [48], és különösen a zsigeri zsírosság csökkenésével [49], [50]. Így a leptin és az adiponectin csökkentheti az alvási apnoe érzékenységét azáltal, hogy csökkenti a központi zsírréteg és a garat szerkezeti terhelését.

Ezenkívül a zsírszövet olyan humorális tényezőket dolgoz ki, amelyek központilag hathatnak a felső légúti neuromuszkuláris kontroll szabályozására. Kimutatták, hogy a leptin stimulálja a CO2 ventilációs reakciókat egerekben [43], [51], [52], [53]. Hatását egyéb zsírral kapcsolatos tényezők, nevezetesen az oldható leptin receptor és a C-reaktív fehérje [54] gátolják, amelyek megkötik a keringő leptint, és csökkenthetik a központi idegrendszer felvételét és működését [54], [55]. Az oldható leptin receptor és a C-reaktív fehérje szintje megnő az alvási apnoében az összehasonlított kontroll betegeknél [56], [57], és csökken a súlycsökkenéssel és a zsigeri veszteséggel, szemben a központi adipozitással.

Más adipokinek, köztük az alfa faktor, az interleukin-1b és az interleukin-6 tumor nekrózisa, az elhízásban és különösen a központi elhízásban jelentősen megemelkednek [45], [46], [56]. Somnogén aktivitásuk globális depresszióhoz vezethet a központi idegrendszer aktivitásával és a felső légutak neuromuszkuláris kontrolljával [58–61]. Mivel a felső légúti neuromotoros kontroll zavarai következnek, az alvási apnoe súlyosságának növekedése [62] további proinflammatorikus citokinek emelkedését idézheti elő, és súlyosbíthatja az alvási apnoét [56], [57], [63], [64], [65], [66 ], [67], [68] .

Elhízás és obstruktív alvási apnoe gyermekeknél

Az elhízott betegeknél az OSA magasabb prevalenciája nem korlátozódik felnőttekre; a legfrissebb adatok azt mutatják, hogy az elhízott gyermekeknél az OSA prevalenciája 46%, összehasonlítva az általános gyermekklinikán látott gyermekekkel (33%) [69]. Ezt a megállapítást tovább súlyosbítja a gyermekek és serdülők közötti elhízási járvány [70]. Valójában vannak olyan adatok, amelyek arra utalnak, hogy az OSA-ban szenvedő gyermekeknek és serdülőknek hatszor nagyobb a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata, összehasonlítva az OSA nélküli gyermekekkel és serdülőkkel [71] .

Ezek az eredmények rávilágítanak ezekre a feltételekre vonatkozó szűrővizsgálatok és megelőzési intézkedések kidolgozásának szükségességére, már gyermekkorban. Lehetséges, hogy az elhízás ronthatja az OSA-t, mivel a zsír bizonyos helyeken lerakódik. Úgy tűnik, hogy a zsír lerakódása a felső légutat körülvevő szövetekben kisebb lumenet és a felső légutak fokozott összeomlását eredményezi, ami apnoére hajlamosít [33], [72]. Ezenkívül a mellkas körüli zsírlerakódások (truncalis elhízás) csökkentik a mellkas megfelelőségét és az FRC-t, és növelhetik az oxigénigényt [73] .

Az elhízás és az obstruktív alvási apnoe genetikai kapcsolata

Vannak adatok, amelyek a genetikai szubsztrátok jelentős átfedését mutatják az OSA és az elhízás között. Patel et al. [74] szignifikáns összefüggést jelentett az AHI és az antropomorf adipozitási mérések között (tartomány, 0,57–0,61), ami arra utal, hogy az elhízás az alvási apnoe genetikai változatosságának közel 40% -át magyarázhatja.

Egy másik tanulmányban, Popko et al. [75] kimutatta, hogy az energia homeosztázisban és a testtömeg szabályozásában szerepet játszó leptin receptor polimorfizmusai (Arg – Arg és Gln – Arg összehasonlítva Gln – Gln-vel) szignifikánsan korrelálnak mind az OSA-val, mind az elhízással az egészséges kontrollokkal összehasonlítva. . Ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy a genetikai polimorfizmusok befolyásolhatják mind az alvási apnoét, mind az elhízást, és fontos összefüggések lehetnek ezen állapotok kialakulásában.

Az elhízás kezelési következményei obstruktív alvási apnoében

A fogyás továbbra is rendkívül hatékony stratégia az alvási apnoe kezelésében [76], [77]. Edzéssel, étrend-változtatásokkal és/vagy gyógyszerekkel érhető el. Két ellenőrzött vizsgálatban a kutatók bebizonyították, hogy a testtömeg 10–15% -os csökkenése az an

Az alvási apnoe súlyosságának (AHI) 50% -os csökkenése közepesen elhízott férfi betegeknél [76], [77] .

Az elmúlt években a bariatériás sebészeti beavatkozásokat egyre inkább használják a súlyos elhízás kezelésére. Ezek az eljárások kombinálják a gyomor korlátozását és/vagy a bél bypass-ját a korai jóllakottság és a tápanyagok felszívódási zavarának kiváltására [78–82], és

60% -os túlsúly csökkenés a műtét utáni első 12–18 hónapban [83], [84]. Egy 22 094 beteget magában foglaló bariatrikus vizsgálatok nemrégiben készült metaanalízisében Buchwald et al. [85] a betegek túlnyomó többségében drámai javulást dokumentáltak a műtét után, az AHI csökkenése 33,9 epizód/h volt és az alvási apnoe felbontása a betegek 85,7% -ában.

A testsúlycsökkenéssel járó alvási apnoe javulása összefüggésben van az adipozitás alvás közbeni hatásával a felső légutak működésére. Ellenőrzött testsúlycsökkentő beavatkozási vizsgálatokban kimutattuk a felső légutak összecsukhatóságának csökkenését alvás közben, súlycsökkenéssel. Ezt a mechanikai terhelések csökkenésének vagy a garat neuromuszkuláris kontrolljának javulásának tulajdonították [76], [77]. Ezek a mechanizmusok összefüggésbe hozhatók a humorális tényezők, köztük a ghrelin, az adiponektin és a leptin változásával, amelyek a testtömeg és a regionális adipozitás változásához kapcsolódnak, és az alvási apnoéban és a felső légúti súlycsökkenésre adott válaszokban nagy eltéréseket mutatnak [86], [87] .

Az elhízás az OSA egyik fő kockázati tényezője. Az OSA prevalenciája növekszik az elhízott betegeknél és fordítva, és az OSA súlyossága növekszik a súly növekedésével együtt. Meghatározták azokat a kórélettani mechanizmusokat, amelyek révén az elhízás OSA-hoz vezethet. A súlycsökkenés javíthatja az OSA súlyosságát, és talán még a felbontását is.

A siker érdekében a fogyást hosszú távon fenn kell tartani a visszaesés megelőzése érdekében, és a „fogyókúrás programok” kötelezőek ebben a népességcsoportban. Az ilyen programok sikerét általában az egyén és támogató csoportjának motivációja befolyásolja.

Ez a felülvizsgálat kiemeli az elhízás OSA-ra gyakorolt hatását. Ez magában foglalja a közegészségügyi tudatosságot, amely multicentrikus beavatkozásokat igényel. Sőt, ösztönözni kell az étrend megváltoztatását és a testmozgást. Ha az orvosi és/vagy életmódbeli gyógyszeres kezelések sikertelenek, akkor a műtéti beavatkozások egy másik lehetőség az elhízás és az ezzel járó társbetegségek kezelésére elhízott, OSA-s betegeknél.