Az elhízás gén felfedezése új kezelésekhez vezethet

2015. augusztus 19./17:19/AP

vezethet

A tudósok végül rájöttek arra, hogy az elhízáshoz kötődő kulcsgén hogyan hízik meg az emberekkel, ez egy olyan nagy felfedezés, amely megnyithatja az ajtót a probléma teljesen új megközelítéséhez az étrenden és a testmozgáson túl.

A mű nagy rejtélyt old meg: 2007 óta a kutatók tudták, hogy az FTO nevű gén összefügg az elhízással, de nem tudták, hogyan tudták, és nem tudták az étvágyhoz vagy más ismert tényezőkhöz kötni.

Most a kísérletek azt mutatják, hogy a gén hibás változata miatt az élelmiszerekből származó energia inkább zsírként, mintsem elégetésként kerül tárolásra. Az egerekben és a laboratóriumi emberi sejteken végzett genetikai bütykölés azt sugallja, hogy ez megfordítható, és reményt ad arra, hogy egy gyógyszert vagy más kezelést lehet fejleszteni, hogy ugyanezt tegyék meg az embereknél.

A munkát az MIT és a Harvard Egyetem tudósai vezették, és online közzétette szerdán a New England Journal of Medicine.

A felfedezés megkérdőjelezi azt a felfogást, hogy "amikor az emberek elhíznak, alapvetően saját döntésük volt, mert túl sokat esznek, vagy nem mozognak" - mondta Melina Claussnitzer, a tanulmány vezetője, a Harvardhoz tartozó Beth Israel Deaconess Medical Center genetikai szakembere. "A genetika most először fedezett fel egy olyan mechanizmust az elhízásban, amelyet korábban nem is sejtettek", és egy harmadik magyarázatot vagy tényezőt ad.

Független szakértők méltatták a felfedezést.

Felkapott hírek

"Nagy dolog" - mondta Dr. Clifford Rosen, a Maine Medical Center Kutatóintézet tudósa és az orvosi folyóirat munkatársa.

"Sokan úgy gondolják, hogy az elhízás-járvány a túl sok evésről szól", de zsírsejtjeink szerepet játszanak abban, hogyan használják fel az ételeket - mondta. Ezzel a felfedezéssel "most van egy útja a gyógyszerek számára, amelyek ezeket a zsírsejteket másképp működtethetik".

Számos elhízás elleni gyógyszer már forgalomban van, de általában rövid távú fogyáshoz használják, és az agyra és az étvágyra irányulnak; nem közvetlenül az anyagcserét célozzák meg.

A kutatók nem tudják kitalálni, mennyi időbe telhet, amíg az új eredmények alapján elérhetővé válik egy gyógyszer. De nem valószínű, hogy ez egy varázslatos tabletta lenne, amely lehetővé tenné az emberek számára, hogy bármit megegyenek, amit csak akarnak, anélkül, hogy a fontra pakolnák. Ennek a zsírpályának a megcélzása más dolgokat is befolyásolhat, ezért a kezeléshez szigorú vizsgálatra van szükség a biztonságos és hatékony bizonyítás érdekében.

A génhiba nem magyaráz minden elhízást. Az európaiak 44 százalékában, de a feketéknek csak 5 százalékában találták meg, így egyértelműen más gének működnek, és az étel és a testmozgás továbbra is számít.

A hiba hiánya nem jelenti azt, hogy elhízzon, de hajlamosíthat rá. A gén két hibás kópiájával rendelkező emberek (egy anyától és egy apától) átlagosan 7 kilóval többet nyomtak, mint azok, akik nélkülük voltak. De egyesek nyilvánvalóan sokkal nehezebbek voltak ennél, és akár 7 font is lehet a különbség az egészséges és az egészségtelen súly között - mondta Manolis Kellis, az MIT professzora.

Claussnitzerrel a műhöz kapcsolódó szabadalmat kérnek. Ezt Európában, Svédországban és Norvégiában végezték, és a német Környezetegészségügyi Kutatóközpont és mások, köztük az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete finanszírozta.

Az elhízás világszerte több mint 500 millió embert érint, és számos betegséghez vezet. Az Egyesült Államokban a felnőttek körülbelül egyharmada elhízott, további egyharmada pedig szerényebben túlsúlyos.

Kiderül, hogy az FTO gén közvetetten befolyásolja az elhízást, mint master kapcsoló, amely két másik gént érint, amelyek szabályozzák a termogenezist, vagy elégetik az energiát. Régóta ismert, hogy a barna vagy bézs zsírszövet - az úgynevezett "jó zsír" - kalóriát éget, míg a gyakoribb fehér zsír tárolja őket. A test folyamatosan gyárt zsírsejteket, és a két gén meghatározza, hogy barnává vagy fehéré válnak-e.

Az orvosi folyóiratban leírt egyik kísérlet során a kutatók blokkolták a hibás gén hatását egerekben, és azt találták, hogy a zsírtartalmú étrend ellenére 50 százalékkal soványabbá váltak, mint a többi egér, és alvás közben is több energiát égettek.

Az emberi sejteken végzett egyéb vizsgálatok során a gén hatásának blokkolása növelte a zsírsejtekben az energiaégést. A laboratóriumi emberi sejtekben a problémás gén szerkesztése visszaállította a normális anyagcsere-funkciót is.

A kutatók nem tudják, hogy a génnek csak egy hibás példánya milyen hatással van, de úgy gondolják, hogy ennek kisebb hatása van, mint két példányának.

Számos vállalat próbálja kifejleszteni a barna zsír stimulálására szolgáló kezeléseket, és az új kutatás újszerű megközelítést javasol.

"Ez egy lehetséges célpont a gyógyszerfejlesztés számára" - mondta Dr. Sam Klein, a St. Louis-i Washington Egyetem elhízáskutatója. A művet "elképesztő tanulmánynak" és "tudományos utazásnak" nevezte.

Dr. Rudolph Leibel, a New York-i Columbia Egyetem elhízási szakértője ugyanazt a kifejezést használta - "tour de force". Mégis, néhány korábbi kutatás szerint az FTO gén befolyásolhatja az elhízás egyéb aspektusait, például a viselkedést és az étvágyat.

"Lehetséges, hogy több mechanizmust is érintenek", és hogy a zsírégetés nem a teljes történet - mondta.

Első közzététel ideje: 2015. augusztus 19., 17:19