Az elhízás aranyfarkas elve

Az egészséges testtömeg érdekében az agy jutalmazási rendszerének „megfelelőnek” kell lennie

goldilocks

Iratkozzon fel a Scientific American ingyenes hírlevelére.

"data-newsletterpromo_article-image =" https://static.scientificamerican.com/sciam/cache/file/CF54EB21-65FD-4978-9EEF80245C772996_source.jpg "data-newsletterpromo_article-button-text =" Regisztráció "data-newsletterpromo button-link = "https://www.scientificamerican.com/page/newsletter-sign-up/?origincode=2018_sciam_ArticlePromo_NewsletterSignUp" name = "articleBody" itemprop = "ArticleBody">

Mennyire kellemes és kívánatos tűnik számodra ez a csokoládétorta kép?

Kutatások kimutatták, hogy minél csábítóbbnak tűnik ez a sütemény számodra, annál nagyobb az esély arra, hogy harapsz egy igazi süteményt, majd egy újabb és még egy falatot. Mielőtt tudná, végül az amerikai felnőttek 34% -ának találhatja magát - elhízott. De mi lenne, ha azt mondanám, hogy ha ezt a képet nem elég jutalmazza, az elhízás útjára is vezethet?

A dopamin egy fontos neurotranszmitter, amelyről úgy gondolják, hogy részben közvetíti az ételek jutalmát, különösen az ételek fogyasztására való törekvést. Amikor az idegtudósok elhízott egyének agyát vizsgálták, amikor kívánatos ételeket készítettek, nagyobb aktivitást tapasztaltak a dopamin-receptorokban gazdag agyterületeken. Ezek ugyanazok az agyi régiók, amelyeket addiktív szerek aktiválnak, és amelyekről azt gondolják, hogy függőséghez vezetnek. - Eureka! mondta sok agytudós. "Fogadok, hogy az élelmiszer-jutalmat kódoló agyi régiókban nagyobb aktivitást mutató emberek fokozottan veszélyeztetik az elhízást!" Minél kifizetődőbb az étel, más szóval, annál valószínűbb, hogy túl sokat eszel belőle, és összegyűjtjük a fontokat.

De volt egy másik kutatótábor is, akik azt állították, hogy az elhízott egyének agyában csökkent, nem fokozott jutalomaktivitás van. Ezt a hipotézist követve a túlevés kompenzációs stratégiaként szolgál e jutalomhiány normalizálására. Ha kevésbé táplálékosnak találja az ételt, más szóval, túl sokat eszik, keresve a „normális” jutalomélményt, és így hízik. Ezt a jelenséget „jutalomhiányos szindrómának” nevezik. Lehet, hogy gyökeresen különböző típusú elhízás fordul elő? Igaz, néhány elhízott ember általában magas jutalomaktivitást mutat az ételképek megtekintésekor. De úgy tűnik, hogy egyesekben kevesebb dopamin D2-receptor található az agy legfontosabb jutalomterületein, mint más embereknél - hasonlóan a drogosokhoz. Kevesebb dopamin D2 receptor alacsonyabb dopamin aktivitást eredményez, amelyről kimutatták, hogy fokozott élelmiszer-fogyasztást és súlygyarapodást eredményez. Étrendünk legalábbis részben hibás lehet: úgy tűnik, hogy a sok magas zsírtartalmú és magas cukortartalmú ételek elfogyasztása csökkenti a dopamin D2 receptorok számát az agy jutalomkörében, és kényszeres túlevéshez vezet.

Tehát mind a fokozott, mind a csökkent jutalomérzékenység elhízáshoz vezethet? Az egyik labor egyeztette ezeket a látszólag eltérő gondolatokat azáltal, hogy a jutalomra való érzékenységre összpontosított. Ez a pszichobiológiai tulajdonság a feltételezések szerint a dopamin jutalom rendszerében gyökerezik. Ha egészséges testsúly vagy kissé túlsúlyos, minél érzékenyebb a jutalmakra, annál nehezebb vagy. De ha elhízott vagy, annál nehezebb vagy a jutalmakra, annál nehezebb vagy. Ez különösen igaz, mivel az elhízás szélsőségesebbé válik. Így lehetséges, hogy a jutalom neurokeringése és az elhízás kapcsolata a Goldilocks elvét követi - a túl sok vagy túl kevés jutalomrendszer aktiválása súlygyarapodáshoz vezethet. Az egészséges súly megőrzése érdekében a jutalmazási rendszer aktiválásának „megfelelőnek” kell lennie.

Lehet, hogy van valami olyan fordulópont, amelynél a magasabb jutalomérzékenység túlságosan erodálódik, alacsonyabb érzékenységbe? Az elhízásban átmenet következhet be, amint azt a függőség esetében javasolták, ahol az étvágygerjesztő ételek túlfogyasztását eredetileg a jutalom vezérli, de ezután kevésbé jutalmazássá válik, és idővel automatikusan és kényszeresebbé válik. Ez egy nagyon érdekes ötlet, amely további vizsgálatot indokol.

Stice tanulmánya úgy tűnik, hogy támogatja az elhízás Goldilocks-elméletét azáltal, hogy gazdag agyi képalkotási és genetikai adatokat szolgáltat egy prospektív kutatási tervben, amely lehetővé teszi számunkra az elhízás okainak és következményeinek ugratását. Az fMRI segítségével csapata különböző BMI-vel rendelkező serdülő lányok agyát vizsgálta, miközben étvágygerjesztő ételek képeit nézték, és azt képzelték, hogy eszik, amit láttak. Stice csoportja szintén genotipizálta ezeket a fiatal nőket annak megállapítására, hogy rendelkeznek-e két olyan gén (DRD2 Taq1A A1 és DRD4-7 +) variánsalléljeivel, amelyek alacsonyabb dopaminaktivitással és egyes tanulmányokban elhízással függenek össze. Ezután egy éven keresztül követték ezeket a fiatal nőket, és mérték a BMI változását.

Összességében azt tapasztalták, hogy a nagyobb BMI-vel rendelkező serdülő lányok fokozott jutalom régió aktiválódást mutattak az ételképekre reagálva. Azt is megállapították, hogy a nagyobb jutalomaktiválással rendelkező lányok nagyobb súlyt kaptak. A „megnövekedett jutalomaktivitás” tábor győzelme! Nem olyan gyorsan. Emlékszel a genetikai tesztelésre? A tanulmány eredményei azt sugallták, hogy azok a lányok, akiknek agya kevesebb jutalom rendszer aktiválását mutatta az élelmiszereknél, szintén nagyobb súlyt kaptak - ha a DRD2 Taq1AQ1 vagy a DRD4 7+ náluk volt, ismételt allélok. Tehát talán azok az emberek, akiknek génjei alacsony dopaminaktivitásra késztetik őket, különösen ki vannak téve az elhízás egyik altípusának, ami az alacsony ételjutalomból ered.

Úgy tűnik, hogy mindkét tábornak igaza volt. Stice csoportja kimutatta, hogy ha a fenti tortát túl csábítónak vagy eléggé csábítónak tekintjük, az elhízás útjára vezethet ... de a génjei kulcsfontosságúak. Ennek óriási kezelési következményei vannak, mivel megpróbálhatunk olyan betegközpontú beavatkozásokat kifejleszteni, amelyek elősegítik a jutalom működésének normalizálását egyes elhízott egyének agyában. Végül képesek leszünk rájönni, kinek kell a dopaminnal beindulnia, és kinek kell racsni, hogy jól élhessen az obezogén világunkban.

Mint minden kutatási tanulmányban, ezeket az ötleteket is össze kell hangolni azzal, amit a tudósok „figyelmeztetéseknek” neveznek. Ez a tanulmány kissé kevés vizsgálati résztvevőt figyelt meg a dopamin variánsokkal (13 DRD2 Taq1A A1 és 11 DRD4-7 +). Lehetnek további jelölt agyi régiók és érdekes hatások, amelyeket nem észleltek, és az eredményeket a résztvevők nagyobb csoportjával kell ellenőrizni. Ez a tanulmány az európai amerikai származású serdülő fiatal nőkre is korlátozódott. Lehetséges, hogy a genetika, az agyműködés és a viselkedés kapcsolata nem, életkor és etnikum szerint különbözik. A jövőbeni tanulmányoknak mérlegelniük kell e kapcsolatok vizsgálatát.

Végül hagyok némi gondolkodási lehetőséget. Az Amerikai Pszichiátriai Szövetség legutóbbi kiadása a mentális zavarok diagnosztikai és statisztikai kézikönyve (DSM-V) a tervek szerint 2013 májusában jelenik meg. Először tartalmazza a „viselkedési függőségek” diagnosztikai kategóriáját. a függőség, a kóros szerencsejáték és az elhízás közötti neurobiológiai és viselkedési párhuzamokat bizonyító bizonyítékok építése. A patológiai szerencsejátékot csak a viselkedési függőségként vezetik be a DSM-V-be.