Az elhízás indukálta a fibrinogén képződését és annak hatását az adipocita gyulladásra és a glükóz felvételére

Táplálkozás, Texas Tech Egyetem, Lubbock, TX

Absztrakt

Az elhízás és az inzulinrezisztencia fokozott fibrinogéntermeléssel és gyulladással jár, a fibrin lebomlási termékek (FDP-E és FDP-D) hatása a glükóz elhelyezésére azonban teljesen ismeretlen. Feltételezzük, hogy az FDP ‐ E csökkenti a glükóz kiürülését azáltal, hogy fokozza a gyulladást és a citokintermelést a makrofágokban.

Először meghatároztuk az elhízás hatását a fibrinogén expressziójára és a fibrin lerakódására. A WT B6 egerek magas zsírtartalmú étrendet fogyasztottak 15 héten keresztül, megnövelve a fibrinogén-tartalmat a plazmában, a máj fibrinogén-expresszióját és az FDP-E-tartalmat négyszeresére növelve. Ezután FDP-E-t injektáltunk közvetlenül S.C zsírba, amely gyulladást és apoptózist váltott ki. A fibroblasztokban az FDP ‐ E csökkentette a sejtek életképességét és indukálta a pro-fibrotikus génexpressziót. A 3T3-L1 adipocitákat FDP-E-vel vagy FDP-E-vel kezelt peritoneális makrofágok kondicionált táptalajával (CM) kezeltük. Megállapítottuk, hogy az FDP ‐ E és CM elnyomta a glükózfelvételt az adipocytákban, és jelentős növekedést okozott az M1 proinflammatorikus biomarkerekben, mint például a TNF ‐ á és az IL ‐ 6 a makrofágokban és az érett adipocitákban, és nem gyakorolt észrevehető hatást az M2 gyulladásgátló gén expressziójára.

Az elhízás fokozza a fibrinogén expresszióját és lerakódását. A fibrinogén expressziójának és a fibrin lerakódásának növekedése fokozott adipocita gyulladáshoz és makrofág infiltrációhoz vezet, ami elnyomja a glükózfelvételt és elősegítheti a zsírszövet fibrózisát.