Elhízás és hatása a gyulladás mediátoraira: A C-reaktív fehérje klinikai relevanciája elhízott alanyokban

Írta: Emilio González-Jiménez

Beküldve: 2016. május 4. Felülvizsgálat: 2016. július 12. Megjelent: 2017. március 22

Absztrakt

A túlsúly és az elhízás növekvő gyakoriságát a világban világméretű járványnak nevezik, amelynek országonként jelentős eltérései vannak a túlsúly és az elhízás szintjeiben és tendenciáiban, eltérő regionális mintákkal. Az elhízás növekedésével járó egészségügyi kockázatokkal kapcsolatos aggodalmak szinte általánosakká váltak. Ebben a fejezetben egy szisztematikus áttekintést mutatunk be, amelyet négy adatbázisban (Web of Science, MEDLINE, Scopus, CINAHL) végeztek a MeSH kifejezések [elhízás, gyulladás, betegség kezelése, C-reaktív fehérje (CRP)] felhasználásával. A fentiek alapján ennek a munkának az a célja, hogy információt nyújtson az elhízás és a keringő CRP szint közötti kapcsolatról, ismertesse az alapvető kémiai felépítést és funkciókat, valamint elemezze annak elhízott betegeknél alkalmazott klinikai hasznosságát. A rendelkezésre álló tudományos bizonyítékok igazolják annak szükségességét, hogy a nagy érzékenységű C-reaktív fehérje (hs-CRP) értékeit meghatározzák az elhízott személyeknél végzett klinikai szűrővizsgálatok között, többek között a kardiovaszkuláris kockázat értékelése érdekében.

Kulcsszavak

  • elhízottság
  • gyulladás
  • C-reaktív protein
  • klinikai jelentősége
  • kardiovaszkuláris kockázat

fejezet és a szerző információi

Szerző

Emilio González-Jiménez *

  • Ápolási Tanszék, Egészségtudományi Kar, Granadai Egyetem, Spanyolország

* Az összes levelezést címezze: [email protected]

A szerkesztett kötetből

Szerk .: Jan Oxholm Gordeladze

1. Bemutatkozás

2. Általános szerkezet

hatása

1.ábra.

Foszfo-kolinnal komplexelt C-reaktív fehérje kristályszerkezete (Thompson és mtsai. [50].

3. Funkciók és klinikai jelentőség elhízott egyéneknél

A CRP szintetizálódik hepatocitákban az interleukin 6 (IL-6) stimulációjára reagálva [20], mivel az elhízott alanyok szérumkoncentrációja magasabb [21]. Ez egy olyan akut fázisú reaktáns fehérje, amelynek plazmaszintje a szövetkárosodás vagy agresszió során gyorsan és az intenzitásnak megfelelően gyorsan megnő, csúcsát 24–48 óra alatt éri el. Ez a növekedés annak köszönhető, hogy megemelkedik az IL-6 plazmakoncentrációja, amelyet a makrofágok [22], az endoteliális sejtek, a T-sejtek és az adipociták termelnek [23]. Amikor a gyulladásos folyamat megszűnik, 3-7 napos időszakon belül a CRP visszatér normál értékre.

A PCR anatómiai helyeken rakódik le, ahol gyulladásos folyamatok fordulnak elő, például az artériák intimájában [24]. Ezen a helyen a PCR részt vehet az atherosclerotikus plakkban lévő makrofágok által az LDL-befogásban, és így kapcsolódhat az ateroszklerózis kialakulásához [25, 26]. Ismert, hogy a CRP közvetlenül indukálja más gyulladásos sejtek termelését és csökkenti a nitrogén-oxid szintáz expresszióját [27], aktívan részt vesz az atherogén folyamatban. Az első bizonyíték a keringő CRP-szintek és a szívkoszorúér-betegség kialakulása közötti kapcsolatról 1954-ben jelent meg, amely magas CRP-szintet mutat be akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél [28]. Mindazonáltal a kilencvenes évektizede lesz, amikor a vizsgálatok kimutatják a CRP független prognosztikai értékét a koszorúér-betegség primer és szekunder megelőzésében [29, 30]. Jelenleg ultrahangos módszerrel [31] kimutatható a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzéséhez szükséges hs-CRP szint [32]. Ezen módszer alapján az American Heart Association (AHA) [33] a következő tartományokat javasolja a kardiovaszkuláris kockázat előrejelzéséhez: