Boletni Mýdico del Hospital Infantil de México

Nyelv: Espaсol
Felhasznált irodalom: 45
Oldal: 88-97
PDF méret: 219,13 Kb.

elhízás

Kulcsszavak:

elhízás, gyulladás, citokinek, adipokinek, immunitás, degeneratív betegségek.

ABSZTRAKT

Az elhízás világszerte nagy probléma, amelynek előfordulása rohamosan növekszik, a járvány jellemzőivel. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy az elhízott betegek alacsony fokú krónikus gyulladást mutatnak a megnövekedett zsírszövet és következésképpen az exogén vagy endogén ingerek által megnövekedett proinflammatorikus mediátorok termelésének eredményeként. A zsírszövet fibroblasztokat, preadipocitákat, adipocitákat és makrofágokat tartalmaz, utóbbiak hozzájárulnak a szisztémás gyulladásos folyamathoz a proinflammatorikus mediátorok termelésében. Tehát erősen összehangolt intim kapcsolat van a gyulladásos és az anyagcsere útvonalai között, kiemelve a makrofágok és az adipociták funkcióinak átfedését az elhízásban. Az elhízás és a gyulladás közötti összefüggések felderítése elsődleges fontosságú az elhízás molekuláris biológiáján belül, ami magában foglalja az adipokinek, az adipociták által szintetizált molekulák felismerését, ami az anyagcseréhez és az immunitáshoz kapcsolódó új terápiás célok felfedezéséhez vezethet. Ez megnyithatja a lehetőséget a degeneratív betegségekhez vezető gyulladásos folyamatok leállításának megállítására.

Hivatkozások

Pi-Sunyer FX. Az elhízás járvány: az elhízás kórélettana és következményei. Obes Res 2002; 10: 97S-104S.

Mendivil ACO, Sierra AID. Avances en obesidad. Rev Fac Med Univ Nac Kolumbia 2004; 52: 270-286.

Palou A, Bonet ML, Picу C, Rodrнguez AM. Nutrigenуmica y obesidad. Rev Med Univ Navarra 2004; 48: 36-48.

Dнaz M. Presente y futuro del tratamiento farmacolуgico de la obesidad. Rev Argent Cardiol 2005; 73: 137-144.

Berg AH, Scherer PE. A zsírszövet, a gyulladás és a szív- és érrendszeri betegségek. Circ Res 2005; 96: 939-949.

Lau DCW, Dhillon B, Yan H, Szmitko PE, Verma S. Adipokinek: molekuláris kapcsolatok az elhízás és az érelmeszesedés között. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 288: H2031-H2041.

Fantuzzi G. Zsírszövet, adipokinek és gyulladás. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 911-919.

Yudkin JS. Zsírszövet, inzulinhatás és érrendszeri betegségek: gyulladásos jelek. Int J Obes 2003; 27: S25-S28.

Khovidhunkit W, Kim MS, Memon RA, Shigenaga JK, Moser AH, Feingold KR és mtsai. A fertőzés és a gyulladás hatása a lipid- és lipoprotein-anyagcserére: mechanizmusok és következmények a gazda számára. J Lipid Res 2004; 45: 1169–1196.

Wellen KE, Hotamisligil GS. Gyulladás, stressz és cukorbetegség. J Clin Inv 2005; 115: 1111-1119.

Medzhitov R, Janeway CA Jr. A gazdaszervezet ősi rendszere. Curr Opin Immunol 1998; 10: 12-15.

Pickup JC. Gyulladás és aktivált veleszületett immunitás a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében. Diabetes Care 2004; 27: 813–823.

Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, Reichhart JM, Hoffmann JA. A dorsoventralis szabályozó génkazetta spдtzle/Toll/kaktusz szabályozza a hatékony gombaellenes választ Drosophila felnőtteknél. Cell 1996; 86: 973-983.

Barton GM, Medzhitov R. Toll-szerű receptor jelátviteli utak. Science 2003; 300: 1524-1525.

Murakami K, Bujo H, Unoki H, Saito Y. A magas zsírbevitel az adipociták populációját indukálja a TLR2 és a TNF-alfa együttes expresszálására inzulinrezisztens egerekben. Biochem Biophys Res Commun 200; 354: 727-734.

Vitseva OI, Tanriverdi K, Tchkonia TT, Kirkland JL, McDonnell ME, Apovian CM és mtsai. Indukálható Toll-szerű receptor és NF-kappaB szabályozási út expressziója emberi zsírszövetben. Elhízás (ezüst tavasz) 2008; 16: 932-937.

Creely SJ, McTernan PG, Kusminski CM, Fisher M, Da Silva NF, Ketankar M és mtsai. A lipopoliszacharid aktiválja a veleszületett immunrendszeri választ az emberi zsírszövetben elhízás és 2-es típusú cukorbetegség esetén. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 292: E740-E747.

Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J és mtsai. Az IKKb és az NF-kB májaktiválásából eredő lokális és szisztémás inzulinrezisztencia. Nat Med 2005; 11: 183-190.

Arkan MC, Hevener AL, Greten FR, Maeda S, Li ZW, Long JM és mtsai. Az IKK-béta összeköti a gyulladást az elhízás okozta inzulinrezisztenciával. Nat Med 2005; 11: 191-198.

Cornell RP, McClellan CC. A máj reticuloendothelialis rendszerének fagocitózisának modulálása hasnyálmirigy-hormonokkal. J Reticuloendothel Soc 1982; 32: 397-407.

Cornell RP. Az endogén bélből származó bakteriális endotoxin normálisan patkányokban tonikussá teszi az inzulin hasnyálmirigy-szekrécióját. Diabetes 1985; 34: 1253-1259.

Sбnchez RP, Sanz JM, Martnn AP, Martnn ER, Mon Soto MA, Garcna MS. Balance entre citocinas pro y antiinflamatorias en estados sйpticos. Med Intensiva 2005; 29: 151-158.

Rajala MW, Scherer PE. A zsírsejt: az energia homeosztázisának, gyulladásának és érelmeszesedésének kereszteződésében. Endocrinology 2003; 144: 3765-3773.

Yamagishi S, Nakamura K, Jinnouchi Y, Takenaka K, Imaizumi T. Az érkárosodás molekuláris mechanizmusai a metabolikus szindrómában. Drugs Exp Clin Res 2005; 31: 123-129.

Nicoletti G, Giugliano G, Pontillo A, Cioffi M, D’Andrea F, Giugliano D és mtsai. A súlycsökkentés multidiszciplináris programjának hatása az elhízott nők endotheliális funkciójára. J Endocrinol Invest 2003; 26: RC5-RC8.

Kopp HP, Kopp CW, Festa A, Krzyzanowska K, Kriwanek S, Minar E és mtsai. A fogyás hatása a gyulladásos fehérjékre és összefüggésük az inzulinrezisztencia szindrómával kórosan elhízott betegeknél Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1042-1047.

Charriere G, B unokatestvér, Arnaund E, Andrй M, Bacou F, Pйnicaud L és mtsai. Preadipocyta konverzió makrofágokká. A plaszticitás bizonyítéka. J Biol Chem 2003; 278: 9850–9855.

Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Nakamura T, Nishida M, Kumada M és mtsai. A C-reaktív fehérje kölcsönös asszociációja az adiponektinnel a véráramban és a zsírszövetben. Circulation 2003; 107: 671-674.

Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leible RL, Ferrante AW Jr. Az elhízás makrofág-felhalmozódással jár a zsírszövetben. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ és mtsai. A zsír krónikus gyulladása döntő szerepet játszik az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia kialakulásában. J Clin Invest 2003; 112: 1821-1830.

Kvasnicka T, Kvasnicka J, Ceska R, Grauova B, Vrablik M. Az oldható sejtadhéziós molekulák (sE-Selectin, sP-Selectin és sICAM-1) plazmaszintjének növelése túlsúlyos, kombinált hiperlipidémiában szenvedő felnőtteknél. Sb Lek 2001; 102: 473-477.

Gerhardt CC, Romero IA, Cancello R, Camoin L, Strosberg AD. A kemokinek a tenyésztett humán adipociták által szabályozzák a zsír felhalmozódását és a leptin szekrécióját. Mol Cell Endocrinol 2001; 175: 81-92.

Bruun JM, Lihn AS, Madan AK, Pedersen SB, Schiott KM, Fain JN és mtsai. Magasabb interleukin-8 termelés a zsigeri szervekben a szubkután zsírszövethez képest: a nem zsíros sejtek következményei a zsírszövetben. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 286: E8-E13.

Nakatani Y, Kaneto H, Kawamori D, Yoshiuchi K, Hatazaki M, Matsuoka T és mtsai. Az endoplazmatikus retikulum stressz bevonása az inzulinrezisztenciába és a cukorbetegségbe. J Biol Chem 2005, 280: 847-851.

Trayhurn P, Wood IS. Adipokinek: gyulladás és a fehér zsírszövet pleotrop szerepe. Br J Nutr 2004; 92: 347-355.

Lowell BB, Shulman GI. Mitokondriális diszfunkció és 2-es típusú cukorbetegség. Science 2005; 307: 384-387.

Lin Y, Chen Y, Cline GW, Zhang D, Zong H, Wang Y és mtsai. A hiperglikémia által kiváltott gyulladásos válasz az adipocytákban: a reaktív oxigénfajok szerepe. J Biol Chem 200, 280: 4617-4626.

Saltiel AR, Kahn CR. Az inzulin jelátvitel, valamint a glükóz és a lipid anyagcsere szabályozása. Nature 2001; 414: 799-806.

Hotamisligil GS, Budavari A, Murray D, Spiegelman BM. Csökkent inzulinreceptor tirozin-kináz aktivitása elhízás-cukorbetegség esetén. A tumor nekrózis faktor központi szerepe a. J Clin Invest 1994; 94: 1543-1549.

Perseghin G, Petersen K, Shulman GI. Az inzulinrezisztencia sejtmechanizmusa: lehetséges kapcsolatok a gyulladással. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27: S6-S11.

Lolmede K, Durant de Saintfront V, Galizky J, Lanfontan M, Bouloumie A. A hipoxia hatása a proangiogén faktorok expressziójára differenciált 3T3-F442A adipocytákban. Int J Obes 2003; 27: 1187-1195.

Hцpfl G, Ogunshola O, Gassmann M. HIF-ek és daganatok. Okai és következményei. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 286: R608-R623.

Almanza-Pйrez JC, Blancas-Flores G, Garcna-Macedo R, Alarcуn-Aguilar FJ, Cruz M. Leptina y su relaciуn con la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. Gac Mйd Mйx 200; 144: 535-542.

Alarcon-Aguilar FJ, Almanza-Perez J, Blancas G, Angeles S, Garcia-Macedo R, Roman R, Cruz M. A glicin szabályozza a gyulladásgátló citokinek termelését sovány és mononátrium-glutamát-elhízott egerekben. Eur J Pharmacol 2008; 599: 152-158.

Garcna-Macedo R, Sanchez-Muozoz F, Almanza-Perez JC, Duran-Reyes G, Alarcon-Aguilar F, Cruz M. A glicin növeli az mRNS adiponektint és csökkenti a gyulladásgátló adipokinek expresszióját a 3T3-L1 sejtekben. Eur J Pharmacol 2008; 587: 317-321.