Az elhízás útjához kötött magas inzulinszint

Az UT délnyugati orvosi központjának kutatói meghatározták a magas inzulinszint és az elhízáshoz vezető utak közötti létfontosságú kapcsolatot, amely megállapítás fontos következményekkel járhat a cukorbetegség kezelésében.

elhízás

Az UT Southwestern Touchstone Diabetes Központjának kutatói azt találták, hogy az egerek magas szintű inzulin adása, amelyet általában a cukorbetegség vagy az inzulinrezisztencia hatásainak ellensúlyozására használnak a 2-es típusú cukorbetegségben, elősegítik az elhízáshoz vezető folyamatokat is.

A felfedezést az egerek tanulmányozásával hozták létre, amelyekből hiányzik a glükagon nevű hormon receptorai.

A glükagon a máj glükóztermelését ösztönzi a véráramba, és így fenntartja az agy üzemanyag-ellátását. Az inzulin blokkolja a glükagon szekrécióját, ellenzi a máj glükagon hatását, és utasítja a testet, hogy vegye fel a glükózt a vérből. A 2-es típusú cukorbetegek nem tudnak megfelelően reagálni az inzulinra, és ellenőrizetlen glükagontermelésük van, emiatt a májuk túltermeli a glükózt, ami hozzájárul a magas vércukorszinthez. Az inzulint gyakran adják a 2-es típusú cukorbetegeknek, hogy megpróbálják legyőzni az inzulinrezisztenciát és csökkenteni a glükóz szintjét a véráramban.

De az inzulin azt is jelzi a testnek, hogy zsírtermelődik, így ha a magas glükózszabályozáshoz szükséges magas inzulinszintet kapják, az egerek elhíznak - magyarázta a megfelelő szerző Dr. Michael Roth, az UT Southwestern biokémiai professzora és a Touchstone Diabetes Center tagja.

"Megállapítottuk, hogy azok az egerek, amelyekből hiányzik a glukagon receptora, csak akkor tudnak zsírosodni, ha megkapják a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekben (és emberekben) talált magas inzulinszintet" - mondta Dr. Roth, aki a Diane és Hal Brierley tisztelt elnököt tartja az orvosbiológiai kutatásban. "Ez az eredmény arra utal, hogy az inzulinrezisztenciában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők magas inzulinszintje hozzájárul az elhízáshoz és annak szövődményeihez."

Dr. Roth arra figyelmeztetett, hogy ha ez a válasz emberben is bekövetkezik, akkor a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek normálnál magasabb inzulinmennyiséggel történő kezelése hozzájárulhat az elhízás kialakulásához.

Az eredmények azt sugallják, hogy az orvosoknak szükségük lehet a hiperglikémia (magas vércukorszint) csökkentésére az intenzív inzulinkezelés alkalmazására elhízott, cukorbetegeknél, akiknél hiperinsulinémia (inzulin túltermelés) szenved. Ezen túlmenően az eredmények arra utalnak, hogy a glükagon hatásának elnyomása megakadályozhatja a hiperinsulinémiát, anélkül, hogy cukorbetegséget okozna. A kutatócsoport megállapította, hogy a glükagon elnyomása elhízott, inzulinrezisztens, 2-es típusú cukorbeteg egerekben csökkentette a vércukorszintet a normális szintre.

A glükagon és az inzulin általában ellensúlyozzák egymást a vércukorszint stabilizálására irányuló folyamatos erőfeszítések részeként. A glükagonhormont a hasnyálmirigy termeli és szabadítja fel alacsony inzulinkoncentrációra reagálva, és fordítva, a glükagon felszabadulását a véráram magas inzulinszintje gátolja. A két hormon közötti egyensúlyt a 2-es típusú cukorbetegeknél az inzulin zavarja a magas glükózszint szabályozására. Ez a felesleges inzulin viszont a testben felesleges zsírt termel. Az új eredmények alapján a szerzők azt sugallják, hogy a magas inzulinszint valóban súlyosbítja a cukorbetegséget. Az általuk javasolt optimális terápiának az étrend korlátozásának és a glükagonszint csökkentésének kell lennie.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései szerint világszerte 347 millió ember szenved cukorbetegségben, akiknek 90 százalékát 2-es típusú cukorbetegség érinti. Bár korábban csak felnőtteknél tapasztalták, a 2-es típusú cukorbetegség ma már gyermekeknél fordul elő, és olyan szövődményeket is magában foglalhat, mint a szívbetegség és a stroke fokozott kockázata, idegkárosodás és szembetegség.

A Proceedings of the National Academy of Sciences folyóiratban megjelent mű Nobel-díjasok és törzsprofesszorok, Dr. Michael Brown, a Jonsson Molekuláris Genetikai Központ igazgatója és Dr. Joseph Goldstein, a Molekuláris Genetika elnöke eredeti kutatásaira épít. aki megmutatta, hogy az inzulin növeli a lipogenezist, a zsírtermelést, és bemutatta az inzulin szerepét az SREBP transzkripciós faktorok családjának aktivitásában. Dr. Goldstein a Julie és Louis A. Beecherl, Jr. orvostudományi kutatás elismert elnökét és Paul J. Thomas orvostudományi elnököt tartja. Dr. Brown a W. A. ​​(Monty) Moncrief jeles elnököt tölti be a koleszterin- és arterioszklerózis kutatásban, valamint Paul J. Thomas az orvostudományi elnököt.