Az élelmiszerek szünete előnyös lehet az asztmás betegek számára

2018. szeptember 11, kedd

ételektől

Egy kis IRP kísérleti tanulmány bizonyítékokat talált arra vonatkozóan, hogy a 24 órás böjt gátolhatja az asztma tüneteihez hozzájáruló sejt utat.

A gyorséttermek, az automaták és az élelmiszer-teherautók között - nem is beszélve a régimódi házi főzésről - sokan nem szűkölködnek az étkezési lehetőségekben. De bármennyire kielégítő is lehet egy ropogós burgonyaszelet vagy nedves sertésszelet, az asztmás és sok más betegségben szenvedők inkább ellenállnak az ízletes kísértéseknek, ha ez egyes tüneteik enyhítését jelenti. Egy kis kísérleti vizsgálat során az IRP kutatói bizonyítékot találtak arra, hogy a 24 órán át tartó ételtől való tartózkodás gátolhatja az asztmások légzési problémáit okozó sejtes folyamatok egy részét. 1

Amikor az immunrendszer fenyegetést észlel, bizonyos sejtek olyan vegyi anyagokat szabadítanak fel, amelyek egy gyulladásnak nevezett folyamatot indítanak el, és segítenek leküzdeni a káros betolakodókat, például a baktériumokat és a vírusokat. A betegségek széles skálája fordul elő, az asztmától az ízületi gyulladáson át a cukorbetegségig, amikor a test védekezőképessége túlbuzgóvá válik, és a csapatok a gyakori, ártalmatlan kiváltó tényezőkre reagálva, vagy akár minden ok nélkül.

Számos tanulmány azt sugallja, hogy az ugráló immunrendszer megbontásának egyik módja az, ha rövid ideig koplal. A 2,3,4 IRP nyomozót, Michael Sack, Ph.D. különösen érdekli, hogy az étrendi beavatkozások hogyan befolyásolják az NLRP3 gyulladásos nevű testi védelmi rendszert. Az optimális munkavégzés során ez a rendszer reagál a fenyegetésekre azáltal, hogy egyes sejtek felszabadítják a gyulladást kiváltó vegyi anyagokat, az úgynevezett citokineket. Azonban asztmában és más, a túlzott gyulladással összefüggő betegségekben szenvedő betegeknél a gyulladásos sejtek citokint szabadítanak fel, amikor nincs rá szükség.

"Ha öt évvel ezelőtt megnézte az asztma kutatási irodalmát, a tudósok valóban csak az immunrendszer sejtjeiről beszéltek, amelyek nem részei a gyulladásnak" - mondja Dr. Sack. "Csak a közelmúltban ismerték fel, hogy a gyulladásos betegség az asztmában játszódó gyulladásos folyamatok egyik alkotóeleme."

Reggeli étkezés után Dr. Sack tanulmányának 18 résztvevője 24 órán át böjtölt, amely során csak vizet fogyasztottak. Utána vérmintákat adtak, teszten estek át tüdőműködésük mérésére, majd étkezést kaptak a böjt befejezéséhez. Két és fél óra múlva megismételték a vérvételt és a tüdővizsgálatot.

A kutatók elkülönítették a résztvevők vérének egy összetevőjét, az úgynevezett szérumot, amely különféle tápanyagokat, a szervezet szervei által termelt különféle vegyi anyagokat és perifériás vér mononukleáris sejteknek (PBMC) nevezett immunsejteket tartalmaz, amelyek közül néhány az NLRP3 kulcsszereplője gyulladó. A poszt-gyors étkezés után vett vérből származó PBMC-khez képest a vérből származó sejtek, amikor a résztvevők 24 órán át nem ettek, alacsonyabb mennyiségű gyulladásos citokint szabadítottak fel, amikor stimulálták őket, és kevesebb aktivitást mutattak az NLRP3-mal kapcsolatos génekben. Ez azonban csak azoknál a betegeknél fordult elő, akik soha nem szedtek szteroid alapú asztmás gyógyszereket, ami arra utal, hogy a szteroidok valahogy megkerülik a koplalás NLRP3 gyulladásos hatásait.

Ezután a kutatók olyan betegek szérumát kombinálták, akik nem szteroid gyógyszereket szedtek, emberi tüdősejtekkel és egy házi poratkának nevezett gyakori allergénnel. Ismét a poszt-fast vérmintákból származó PBMC-k kevesebb citokint szabadítottak fel, mint az étkezés utáni vérminták PBMC-jei, és a hámsejtek ugyanazt a viselkedést mutatták. Egy másik kísérlet, amely kifejezetten az immunrendszer sejtjeire összpontosított, az úgynevezett 2-es típusú segítő T-sejtek, azt találta, hogy kevésbé voltak aktívak koplalás után, mint a poszt-gyors étkezés után. Alacsonyabb volt a GATA3 nevű molekula szintje is, amely ösztönzi a fenyegetésekre adott válaszukat.

"Úgy tűnik, hogy a szérumnak van egy olyan összetevője, amely szerepet játszik e gyulladásos reakciók visszaszorításában az étkezés utáni koplalásra vagy a gyulladás fokozására adott válaszként" - mondja Dr. Sack.

Ezen ígéretes eredmények ellenére a betegek tüdőfunkciója nem volt jobb a böjt után azonnal, mint a böjt utáni étkezés után. Dr. Sack azt gyanítja, hogy egyetlen 24 órás böjt nem volt elég hosszú ahhoz, hogy a sejtszintű változások lényegesen megfordítsák az asztma tüdőben fennálló hosszú távú hatásait. A tanulmány eredményei mégis azt sugallják, hogy az NLRP3 gyulladás gátlása, akár éhgyomorra, akár más beavatkozással, potenciálisan enyhítheti az asztma tüneteit.

"Az emberek olyan gyógyszereket fejlesztenek ki, amelyek utánozhatják a böjt hatását a testre" - mondja Dr. Sack. "Ezek a kezelések ugyanazokat a sejtes programokat indítják el koplalás nélkül, ezért szívesen megismernénk többet arról, hogy ezek a szerek hogyan befolyásolják az immunrendszert."

Iratkozzon fel heti hírlevelünkre, hogy naprakész legyen az NIH Intramural Research Program legújabb áttöréseivel kapcsolatban.

[1] Kísérleti tanulmány az éhgyomor modulációs hatásainak vizsgálatára szteroid-naiv enyhe asztmásokban. Han K, Nguyen A, Traba J, Yao X, Kaler M, Huffstutler RD, Levine SJ, Sack MN. J Immunol. 2018 július 18. pii: ji1800585. doi: 10.4049/jimmunol.1800585.

[2] Az alternatív napi kalóriakorlátozás javítja a klinikai eredményeket, és csökkenti az oxidatív stressz és gyulladás markereit túlsúlyos, mérsékelt asztmában szenvedő felnőtteknél. Johnson JB, Summer W, Cutler RG, Martin B, Hyun DH, Dixit VD, Pearson M, Nassar M, Telljohann R, Maudsley S, Carlson O, John S, Laub DR, Mattson MP. Szabad radikum. Biol. Med. 2007. március 1.; 42 (5): 665-674. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.12.005.

[3] A böjt utánzó étrend elősegíti a regenerációt és csökkenti az autoimmunitás és a sclerosis multiplex tüneteit. Choi IY, Piccio L, Childress P, Bollman B, Ghosh A, Brandhorst S, Suarez J, Michalsen A, Cross AH, Morgan TE, Wei M, Paul F, Bock M, Longo VD. Cell Rep. 2016. június 7 .; 15 (10): 2136-2146. doi: 10.1016/j.celrep.2016.05.009.

[4] A koplalás és az újratáplálás különböző módon szabályozza az NLRP3 gyulladásos aktiválódását emberi alanyokban. Traba J, Kwarteng-Siaw M, Okoli TC, Li J, Huffstutler RD, Bray A, Waclawiw MA, Han K, Pelletier M, Sauve AA, Siegel RM, Sack MN. J Clin Invest. 2015. november 3.; 125 (12): 4592-600. doi: 10.1172/JCI83260.