Az L-tirozin mélyreható elemzése.

Dr. Di tudományos szempontból megvizsgálja azokat az állításokat, amelyek szerint a tirozin csodákat tehet a sportteljesítmény és a fogyás terén, és bármi mással kapcsolatban, ami hátrányos helyzetbe hozhat.

elemzése

Bevezetés

A tirozint nem esszenciális aminosavnak tekintik, és a test fenilalaninjából képződik. Míg a test képes átalakítani a fenilalanint tirozinná, a tirozint nem lehet fenilalaninná. A tirozin az alapvegyület, és ezért elengedhetetlen a katekolamin hormonok/neurotranszmitterek előállításához, beleértve: dopamint, dihidroxi-fenilalanint (DOPA), noradrenalint és adrenalinot, a központi és perifériás idegrendszerben és a mellékvesében, valamint a tiroxint és trijódtironinot a pajzsmirigyben. . A melanin pigment (amely a szem bőrén, hajában és a choroid bélésében fordul elő) a tirozin enzimatikus átalakulásából származik.

Noha a tirozin nem esszenciális aminosavként van besorolva, mivel fenilalaninból szintetizálható, vannak speciális szempontok, amelyek feltételesen esszenciális aminosavvá tehetik. Ez azért van, mert míg az ember képes a nem esszenciális aminosavak nagy részét szintetizálni glükózból és ammóniából, a tirozin szintéziséhez a fenilalanin, valamint a ciszteinhez a metionin szükséges.

A fenilalanin és a metionin egyaránt esszenciális aminosavak, és ha a minimális követelményszint alatt elérhetők az étrendben, a tirozin és a cisztein esszenciális aminosavakká válhatnak. Ez azért van, mert a prekurzor aminosavak hiánya csökkenti a test képességét ezen általában nem esszenciális aminosavak előállítására, és ezáltal sebességkorlátozóvá válnak a fehérjeszintézis számára.

Például egyes májbetegségben szenvedő betegeknél a fenilalanin tirozinná és a metionin cisztinné történő májban történő átalakulása nem megfelelő, és ha elegendő cisztint/tirozint nem adnak be, a sovány szövetek újratermelése (nettó fehérjeszintézis) lényegesen korlátozott lesz, és a test a funkció károsodni fog.

Így a tirozin és a fenilalanin (amelyek tirozinná alakíthatók) a dopamin, az adrenalin és a noradrenalin neurotranszmittereinek prekurzorai. Mivel a neurotranszmitter koncentrációjának variációi kimutatták, hogy különféle fiziológiai és pszichológiai változásokat eredményeznek (például depresszió és memóriahiány), és tanulmányok kimutatták, hogy az exogén tirozin alkalmazása átmenetileg növelheti a plazma és a központi idegrendszer katekolaminjait. A tirozin alkalmazása potenciálisan hasznos lehet antidepresszánsként, valamint stimuláló és étvágytalan tulajdonságai miatt.

A tirozin hiányának súlyos következményei is vannak. Például azoknál az egyéneknél, akik nem képesek átalakítani a fenilalanint tirozinná, a fenilalanin-hidroxiláz örökletes hiánya miatt, amely a fenilketonuria néven ismert, anyagcsere veleszületett hibája miatt alakul ki, súlyos mentális és fizikai következmények alakulnak ki.

Tirozin anyagcsere

A katekolamin hormonokat, az adrenalin (E) és a noradrenalin (NE) szintézise az aminosav, a tirozin különböző lépésein keresztül történik. Valójában a tirozin hidroxilezése a tirozin-hidroxiláz enzimmel a sebességkorlátozó lépés a katekolaminok szintézisében. Más szavakkal, ha az egyénnek nincs elegendő tirozinja vagy elegendő tirozin-hidroxiláza ahhoz, hogy a tirozin az útvonal következő metabolittá alakuljon át, a katekolaminok hiányossá válhatnak. Ez azonban ritka eset, kivéve bizonyos betegségeket, vagy specifikus gyógyszerek által kiváltva.

A tirozin-hidroxilázt az adrenerg idegsejtek vagy a mellékvese medulla stimulálása aktiválja. Idegstimuláció után késleltetett növekedés tapasztalható a tirozin-hidroxiláz gén expressziójában. Ez a mechanizmus fenntartja a katekolaminok tartalmát, válaszul az ezen adók fokozott felszabadulására. Ezenkívül a tirozin-hidroxilázt a katekol-vegyületek visszacsatolásos gátlása szabályozza.

A tirozin különféle szövetekben metabolizálódik katekolaminokká. A noradrenalin szintetizálódik a tirozinból a posztganglionikus szimpatikus idegekben. Bár inkább az E, mint az NE esetében, mindkét katekolamin szintetizálódik a tirozinból a mellékvesében. Felnőtt embernél a mellékvese medulla katekolaminjainak körülbelül 80% -a E-ből áll. Mindkét katekolamin a vezikulákban van tárolva a sejtekben, hogy biztosítsa azok szabályozott felszabadulását az adrenerg idegekből és a mellékvesékből.

Egyes hormonok, például a glükokortikoidok, stimulálhatják az E szekrécióját a mellékveséből. Bizonyos gyógyszerek, például az efedrin, kiszoríthatják az NE-t az idegvégződésekhez kötődő helyeikről, lényegében az extracelluláris folyadékba juttatva őket. A felszabadult NE ezután az effektor sejtek más receptorhelyein is működhet. Ezeknek az amin-gyógyszereknek egy része mobilizálja a vezikulákban tárolt NE-t azáltal, hogy versenyben áll az idegsejtek felvételi folyamatáért. Ez a mechanizmus számos szimpatomimetikus gyógyszer, például efedrin és tiramin közvetett hatásait magyarázza.

Az adrenerg idegek hosszú ingerlési időszakok alatt képesek fenntartani az NE kimenetét anélkül, hogy kimerítenék a tartalékkészletet, mindaddig, amíg az adó szintézise és felvétele nem sérül. A megnövekedett kereslet kielégítése érdekében a szabályozó mechanizmusok segítenek aktiválni a tirozin-hidroxilázt és a szintézisben részt vevő egyéb enzimeket.

Ha a tirozin-hidroxilázt stimulált szimpatikus idegsejtek aktiválják tartós ideig, akkor a katekolamin-szintézis feltételezhető, hogy a szubsztrátja, a tirozin koncentrációjától függ. Bár a tirozint az étrend biztosítja, az L-tirozinnal történő kiegészítés növelheti az NE szintézisét és felszabadulását a hosszan tartó szimpatikus idegi stimuláció során.

Tirozin táplálék-kiegészítőként

Úgy tűnik, hogy a tirozin a kiegészítő világ egyik új kedvesévé vált. Ennek oka elsősorban annak látszik, hogy egyes neurotranszmitterek, például norepinefrin és dopamin előfutára, és bebizonyosodott, hogy a tirozin beadása felgyorsíthatja a katekolamin szintézist az emberi szimpatoadrenális rendszerben.

A tirozinnal kapcsolatos legfrissebb információk azt állítják, hogy a tirozin használata csodákat tesz a sportteljesítményben és a fogyásban, valamint bármi másban, ami hátrányos helyzetbe hozhat. A tirozin tulajdonságai és hatásai az információk és hirdetések szerint a következők:

A tirozin tulajdonságai és hatásai:

    A stressz enyhítése mind az élethelyzetektől, mind a testmozgástól kezdve

A depresszió, a kiégés, a szorongás és a mentális fáradtság enyhítése. A tirozint gyakran ajánlják orbáncfűvel, egy olyan gyógynövénykészítménnyel, amelyről úgy gondolják, hogy segíti az enyhe depressziót, a stressz elleni maximális hatás érdekében.

Az éberség javítása és a kognitív teljesítmény fokozása.

Az edzés intenzitásának javítása, a gyógyulás növelése és a túledzés megakadályozása - másodlagos, mivel képes befolyásolni a neurotranszmitterek perifériás és CNS szintjét.

A fokozott termogenezis, a lipolízis és maximalizálja a testösszetételt

Hatékony a kokainfüggőség, a koffein megvonás és más drogok (függőségek) kezelésében.

  • Hasznos a premenstruációs szindróma (PMS) enyhítésére
  • Bár ezek közül az állítások közül sok lehet az égen és egyenesen koholmány, a tirozinnal kapcsolatos kutatások alátámasztják ezeket. Állatkísérletek kimutatták, hogy a noradrenalin-agonisták csökkentik az életkorral összefüggő memória-csökkenést. Egy nemrégiben végzett tanulmányban a tirozint (100 és 200 mg/testtömeg-kg-ot használták fel 15 perccel a fertőzés előtt) jelentősen javult a memóriafüggő teljesítmény. Megállapították, hogy a tirozin minimalizálja vagy visszafordítja a stressz okozta teljesítménycsökkenést az agy noradrenalin kimerült medencéinek növelésével.

    De a vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a tirozin kiegészítés jótékony hatással van az emberekre. Például az elmúlt két évtized különböző tanulmányai kimutatták, hogy a tirozin:

    A tirozin-kiegészítés előnyei:

      Modulálta az akut stressz hatásait. Egy tanulmányban a tirozin-kiegészítéssel akut stresszben szenvedő patkányok nem mutatták sem az NE stressz okozta kimerülését, sem a viselkedési depressziót. A tirozin ezen megelőző hatásait a valin, egy nagy semleges aminosav együttes alkalmazásával szüntették meg, amely versenyben áll a tirozinnal a vér-agy gáton való szállításért.

    Mivel a tirozin önmagában, a stressznek nem kitett állatokban nem változtatta meg az NE forgalmát, sem a vizsgált viselkedést, megfigyeléseink megerősítik, hogy a katekolaminerg idegsejtek csak akkor reagálnak a prekurzor aminosavra, ha fiziológiailag aktívak. A kiegészítő tirozin terápiásán hasznos lehet azoknál az embereknél, akik krónikusan stressznek vannak kitéve.

    Egy másik tanulmányban a kiegészítő tirozinnal végzett előzetes kezelés nemcsak megakadályozta az akut stressz után megfigyelt viselkedési depressziót és a hipotalamusz NE-kimerülését, hanem elnyomta a plazma kortikoszteron emelkedését is. Néhány tanulmány kimutatta, hogy a tirozinnal végzett előzetes kezelés megfordította vagy megakadályozta a hipotermia által kiváltott viselkedési depressziót. 8,9

    E tanulmányok és mások 10 támogatják az agy NE szerepét a stresszben és a stressz által indukált kortikoszteron szekrécióban, és bizonyítják, hogy a kiegészítő tirozin védelmet nyújt az ilyen stressz számos káros következménye ellen, és fokozhatja a norepinefrin szintézisét stresszes állapotban. állatokkal, ezáltal megakadályozva mind az akut stressz során észlelt neurokémiai, mind pedig a viselkedési hiányosságokat. 11.

    Hasznos lehet a fogyáshoz. Egy friss tanulmány kimutatta, hogy a tirozin javítja az étrendi korlátozások neurobiológiai zavarait, anélkül, hogy megnövelné a testsúlyt. 12.

    Javítja a kognitív teljesítményt stresszes körülmények között. A tirozin aminosavnak a kognitív feladatellátásra gyakorolt ​​hatását vizsgáló tanulmány megállapította, hogy a tirozinnal történő kiegészítés a pszichoszociális és fizikai stressz által jellemzett működési körülmények között csökkentheti a stressz és a fáradtság kognitív feladatellátásra gyakorolt ​​hatását. Egy másik tanulmány megállapította, hogy a tirozin-kiegészítés fenntarthatja a munkamemóriát, amikor a más feladatok egyidejű elvégzéséhez szükséges követelmények egyidejűleg rontják a teljesítményt, és hogy a kiegészítő tirozin alkalmas lehet a teljesítmény fenntartására, ha enyhe vagy súlyos csökkenés várható. 14,15

  • Számos tanulmány kimutatta azt is, hogy a tirozin-kiegészítés hatásos lehet a testösszetétel megváltoztatásában.
  • A tirozin, mint potenciális súly- és zsírvesztési segédanyag

    A legtöbb zsírvesztést elősegítő eszköz egyik fő mechanizmusa a szimpatikus idegrendszer (SNS) és a központi idegrendszer (CNS) stimulációjának növekedése. Ezeknek a rendszereknek az stimulálása általában növeli két hormon, az úgynevezett katekolamin felszabadulását, amelyek a testben a lipolízis és a termogenezis elsődleges közvetítői. Ennek fontossága a fogyókúrázók számára a testzsír csökkenése.

    A vizsgálatok azt sugallják, hogy számos szimpatomimetikum farmakológiai hatékonyságát vagy hatásának időtartamát korlátozhatja a katekolaminok szintéziséhez rendelkezésre álló endogén szubsztrát mennyisége. Ezért a kiegészítő tirozin meghosszabbíthatja az étvágytalanságok étvágycsökkentő hatását. Például egy tanulmány kimutatta, hogy az L-tirozinnal történő kiegészítés túllépte a fenilpropanolamin (PPA) étvágycsökkentő hatásaival szembeni toleranciát. 16.

    Egy másik tanulmány megállapította, hogy a vegyes hatású szimpatomimetikus gyógyszerek aktivitását korlátozhatja-e a szimpatikus idegsejtek katekolaminok szintézisének képessége. 17 A kutatók az L-tirozint különböző vegyes hatású anorexiákkal, köztük az efedrinnel együtt adták hiperfág patkányokban. Az L-tirozin hozzáadása dózisfüggő módon fokozta az anorektikus aktivitást, ami arra utal, hogy fokozott a katekolamin szintézis a stimulált idegsejtekben.

    Az (-) - efedrin mellett az L-tirozin számos efedrin izomer, például (-) - norefedrin és (+) - pszeudoefedrin étvágycsökkentő hatását erősítette. Ezek az anyagok megtalálhatók az efedrin leggyakrabban használt gyógynövényes forrásában, a Ma Huang-ban.

    Ugyanebben a vizsgálatban az L-tirozin egyidejű alkalmazása közvetlen hatású béta2-adrenoreceptor agonistákkal, például szalbutamollal nem erősítette meg anorektikus aktivitásukat. Mivel hatásmódjuk a béta2-adrenoreceptorok közvetlen stimulálása és nem a tárolt katekolaminok felszabadulása, úgy tűnik, hogy az L-tirozin kifejezetten fokozza azoknak a gyógyszereknek az aktivitását, amelyek előnyösen felszabadítják a katekolaminokat.

    Az L-tirozinnal egyidejűleg alkalmazott anorexiáns legalacsonyabb dózisa ugyanolyan hatékony volt az étvágycsökkentésben, mint az önmagában adott anorexiáns legnagyobb dózisa. Így az L-tirozinnal történő kiegészítés jelentősen alacsonyabb anorexiáns dózist tesz lehetővé, és továbbra is fenntartja a terápiás választ. Egy másik válasz számos szimpatomimetikára a fokozott termogenezis a barna zsírszövetben (BAT). Úgy gondolják, hogy ez a további mechanizmus fokozza a több szimpatomimetika által kiváltott fogyást. Míg a szimpatomimetikumok L-tirozin általi potencírozása látszólag központi helyen helyezkedik el, a periférián a hosszan tartó szimpatikus idegsejt-stimulációra adott választ várhatóan a perifériás tirozin koncentrációi befolyásolják, és hasonlóan reagálnak.

    Bár a BAT termogenezisét a szimpatomimetikumok indukálták, az L-tirozinnal történő kiegészítés nem erősítette ezt a hatást patkányokban az alkalmazott dózisokkal. 18 Úgy tűnik, hogy az L-tirozin hatásának erősítése számos vegyes hatású szimpatomimetikumok hatására nagyrészt az agy központilag közvetített hatásaival függ össze. Eltekintve a szimpatomimetikumok által kiváltott perifériás hatások potencírozásának hiányától, 19,20 az L-tirozin általi potencírozás gyengül, amikor az L-valint együtt adják. 21 Egy nagy semleges aminosav, az L-valin verseng az L-tirozinnal az agyba történő felvételért, és ezért csökkenti az L-tirozin hatékonyságát.

    Bár ez azt sugallhatja, hogy az L-tirozint étkezés nélkül adják be a gyomorban, úgy tűnik, hogy a táplálékkiegészítés és a táplálékfogyasztás között kevés az ellentét. Megnövekedett plazma tirozinszintet mértek olyan embereknél, akiknek L-tirozint (100 mg/kg/nap) három egyenlő elosztásban adtak be étkezés előtt, napi 113 gramm fehérje bevitel mellett. 22 A plazma tirozin szintje jelentősen emelkedett az L-tirozin lenyelése után, és úgy tűnik, hogy nem befolyásolja a többi semleges aminosav plazmakoncentrációját, amelyek versenyben állnak a tirozinnal az agy bejutása érdekében.

    Az előbbi vizsgálatokat rágcsáló modelleken végezték, és korlátozottan alkalmazhatók az emberekre. Sajnos emberen nem végeztek hasonló vizsgálatokat. Egyes bizonyítékok azonban azt sugallják, hogy az L-tirozinnal történő kiegészítés növelheti az emberi katecholamin szintézist. 23,24 Az L-tirozin egyetlen dózisa (100-150 mg/kg) a bevételt követően két órán belül jelentősen megnövelte az NE, E, dopamin és 3-metoxi-4-hidroxi-fenil-glikol (MHPG) vizeletszintjét. 25 A vizelet katekolaminjai a test perifériás forrásaiból származnak, míg a vizelet katekolamin metabolitjai mind a periférián, mind a központi idegrendszerben (agyban) tükrözik a katekolamin állapotát. Így a megnövekedett vizelet-katekolaminok és metabolitjaik azt jelezhetik, hogy az L-tirozin-kiegészítés fokozhatja a katekolamin szintézisét és felszabadulását az emberi test sejtjeiből.

    Összességében az L-tirozin együttes adagolása patkányokban kimutatta, hogy felerősíti számos szimpatomimetikumok étvágycsökkentő hatását. Úgy tűnik, hogy ez a mechanizmus fokozza a katekolaminok szintézisét és felszabadulását az agyban. Noha a tirozin a katekolaminok perifériás szintézisének szubsztrátja, az L-tirozin kiegészítése nem mutatta ki a szimpatomimetikus indukálta termogenezis patkányok BAT-jában.

    Míg a vizsgálatok azt mutatják, hogy az L-tirozin adagolása emberben növeli a vizelet katekolaminjait és metabolitjait, nem léteznek olyan tanulmányok, amelyek megvizsgálnák a szimpatomimetikusan kiváltott termogenezis potenciálját emberben. Azonban az embereknél az L-tirozin beadása után megnövekedett katekolaminszintézis és felszabadulás bizonyítékai igazolhatják azt a hipotézist, hogy ez növelheti a vegyes hatású szimpatomimetikumok által kiváltott termogenezist. Ez a válasz dózisfüggő lehet, és embernél nagyobb dózisokra lehet szükség, mint a vizsgálati patkányoknak.

    Káros hatások

    Míg a kiegészítő tirozin használata általában ártalmatlan, bizonyos körülmények között veszélyes lehet. A legnyilvánvalóbbak a fenilketonuria eseteiben és az antidepresszáns gyógyszereket szedőknél fordulnak elő, amelyek gátolják a monoamin-oxidázt, az enzimet, amely felelős a katekolaminok lebontásáért és inaktiválásáért. Ez utóbbi esetben a katekolaminok, köztük a tiramin felhalmozódása, amely bizonyos élelmiszerekben megtalálható, és amelyek bizonyos élelmiszerekben bizonyos baktériumok a bélben lévő exogén tirozinból képződnek, veszélyes vérnyomásemelkedést eredményezhet.

    A lényeg az, hogy bizonyos esetekben a tirozin-kiegészítés hatékony ergogén és súly/zsírvesztést elősegítő eszközként működhet.