Folyadékbevitel és az urolithiasis epidemiológiája

Absztrakt

Az alacsony vizeletmennyiség fontos kockázati tényező a vizelet kőképződésében. Ez a cikk összefoglalja az epidemiológiai és klinikai vizsgálatok rendelkezésre álló adatait, amelyek tisztázzák a folyadékbevitel és a vizeletmennyiség hatását a vizeletkő kialakulásának kockázatára és a kő megismétlődésének megelőzésére. Az irodalom áttekintése azt mutatja, hogy a magas folyadékbevitel által elért megnövekedett vizeletmennyiség hatékony megelőző hatást gyakorol a vizeletkövek megjelenésére és kiújulására. A magas vízfogyasztás és a vizelet hígítása a litogén sók telítettségének jelentős csökkenését eredményezi. A folyadék típusát gondosan meg kell választani, hogy a vizeletösszetétel a kőösszetételtől függően megváltozzon. Az elegendő folyadékbevitel az egyik legfontosabb megelőző intézkedés a kő megismétlődéséhez.

Bevezetés

A kő megismétlődésének legfontosabb megelőző intézkedése a vizelet elegendő hígítása, amelyet bőséges folyadékbevitel útján hajtanak végre. A cikk különféle epidemiológiai és klinikai vizsgálatok eredményei alapján összefoglalja a kutatási adatokat, és megvizsgálja a folyadékbevitel és a vizeletmennyiség hatását a vizeletkő képződés kockázatára és a kő megismétlődésének megelőzésére.

Vizelet hígítása és litogén sók kristályosítása

Elméletileg a magas folyadékbevitel gátolhatja a kőképződést azáltal, hogy csökkenti a kőképző alkotóelemek vizeletkoncentrációját, ugyanakkor hígíthatja az inhibitorok vizeletkoncentrációját (1. táblázat). A vizelet hígításának a kőképző sók kristályosodására gyakorolt hatását Pak és munkatársai (1980) normál személyeknél és kőképzőknél végzett tanulmánya értékelte. Elért vizelet hígítása in vitro (1-2 l/nap) desztillált víz vizelettel vagy in vivo (1,0–2,4 l/nap) desztillált víz bevitele állandó metabolikus étrend mellett csökkentette a kalcium-sók vizeletben való kristályosodási hajlandóságát, csökkentve a kalcium-oxalát és a brushite vizelet aktivitási termékarányát, és növelve a képződési termék arányát azaz a minimális túltelítettség szükséges a kalcium-oxalát spontán magképződésének kiváltásához. Ráadásul, in vivo a vizelet hígítása nem változtatta meg jelentősen a promóterek (kalcium, oxalát, foszfor, húgysav) vagy a kőképződés gátlóinak (magnézium, citrát) vizelettel történő kiválasztását, vagy a vizelet pH-értékét. Az eredmények arra utalnak, hogy a megnövekedett folyadékbevitel és az azt követő vizelethígítás védő hatással lehet a kalcium-sók kristályosodására (Pak és mtsai, 1980; a bizonyítékok kategóriája (CE) IIa Eccles és mtsai, 1998 szerint).

Krónikus kiszáradás

A következetesen alacsony vizeletmennyiség elsősorban az alacsony folyadékbevitelnek vagy a légúti-bőr fokozott vízveszteségének tudható be. Egy metabolikus kőklinikán részt vevő 708 betegen végzett retrospektív vizsgálat eredményei alátámasztják azt a bizonyítékot, hogy a krónikus dehidrációnak kitett betegeknél különösen gyakran fordul elő urolithiasis. A páciensek 19% -ánál a krónikus dehidrációt, mint a kőképződés okát találták (Embon et al, 1990, CE III).

Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a magas környezeti hőmérséklet, a magas fizikai aktivitás és a vízveszteség elégtelen pótlásának következtében krónikus dehidratációnak kitett populációknál különösen gyakrabban fordul elő és fordul elő urolithiasis. Izraelben a kőképződés kockázatát lényegesen nagyobbnak találták a forró száraz területeken élő falvakban élőknél, mint a mérsékeltebb éghajlatú területeken élők (Frank és mtsai, 1963, CE III). Az USA-ban az urolithiasis prevalenciája délkeleten magasabb volt, mint északnyugaton, és az Egyesült Államok összes többi régiójában együttvéve (Curhan et al, 1994, CE III; Soucie et al, 1996, CE III ). A brit haditengerészet mediterrán típusú éghajlaton és trópusi környezetben elhelyezkedő személyzeténél nagyobb gyakoriságú kövek fordultak elő, mint az Egyesült Királyságban kiküldött személyzetnél (Blacklock 1969, CE IV). Ezenkívül a vesekólikák és kövek előfordulási gyakoriságának szezonális eltérései, amelyeket a forró évszak alatt és után észleltek, a magasabb hőmérsékleten bekövetkező vizeletmennyiség csökkenésének tulajdoníthatók (Burkland & Rosenberg, 1955, CE IV; Prince & Scardino, 1960, CE III; Fujita, 1979, CE III).

Az 1977-es New York City Marathon résztvevőinek felmérése szerint ezekben a futókban a kövek előfordulása háromszor-ötször nagyobb volt, mint az egyező populációban. A vizeletkő kialakulásának nagyobb kockázata a hosszú távú futás során történő kiszáradás következtében merülhet fel (Milvy és mtsai, 1981, CE III; Irving és mtsai, 1986, CE III).

A kőbetegség előfordulása a hőstressz következtében dehidratációval krónikusan kitett munkavállalóknál szignifikánsan magasabb volt a normál hőmérsékleten dolgozó kontrollokhoz képest (Borghi et al, 1993, CE IIb).

A folyadékbevitel megelőző hatása

Annak ellenére, hogy bizonyított, hogy a vizeletmennyiség volt az összes vizsgált paraméter legfontosabb kockázati tényezője, kevés olyan tanulmány készült, amely alátámasztaná a megfelelő folyadékbevitel megelőző hatásainak feltételezését. Frank és mtsai (1966) összehasonlították Izrael két sivatagi városának vizeletkő-képződésének előfordulását. Az egyik településen a lakók megelőző intézkedésként részt vettek a megnövekedett folyadékbevitelről szóló oktatási programban, míg a közeli város kontroll lakosságát nem tájékoztatták a vizeletkő képződésének megelőzéséhez szükséges megfelelő folyadékbevitel szükségességéről (Frank és mtsai., 1966, CE IIb). Mindkét csoport életkörülményeik tekintetében összehasonlítható volt. 3 év után végzett követés megerősítette, hogy a vizeletmennyiség szignifikánsan alacsonyabb volt a kontroll populációban (0,8 vs. 1,1 l/nap), és az urolithiasis előfordulása szignifikánsan magasabb volt, mint a tájékozott csoportban. Az eredmények azt mutatják, hogy a vizeletmennyiség növekedése megakadályozta a vizeletkő képződését forró, száraz sivatagi területeken.

Idiopátiás, visszatérő urolithiasisban szenvedő betegek hosszú távú prospektív vizsgálata azt mutatta, hogy a relapszusban szenvedő betegek legalább 2 éves követési idő alatt kisebb mértékben növelték vizeletmennyiségüket (Δ –0,02 ± 0,48 l/24 óra). betegek, akik kőmentesek maradtak (Δ 0,23 ± 0,54 l/24 óra) (Strauss és mtsai, 1982, CE IIa). A különböző változók hozzájárulásának értékelésére szolgáló lépésenkénti diszkrimináns elemzés feltárta a vizeletmennyiség változását, mint a kő megismétlődésének független kockázati tényezőjét.

Hosking és mtsai (1983) 108 idiopátiás kalcium kőbetegségben szenvedő beteg klinikai tanfolyamait tekintették meg konzervatív kezelési programon, amely magában foglalja a megnövekedett folyadékbevitelt és az étrendi túlzások kiküszöbölését egyedül 76,0 ± 3,7 hónapos átlagkövetéssel (Hosking et al. (1983, CE III). 62,6 hónapos átlagos követés után a betegek 58,3% -ánál nem volt bizonyíték kőnövekedésre vagy új kőképződésre (metabolikus inaktivitás). A kezdeti és a követéses 24 órás vizeletmennyiség összehasonlítása szignifikáns növekedést mutatott azoknál a betegeknél, akik metabolikusan inaktívak voltak a követés során (2136 ± 109 ml/nap; Δ 494 ± 110 ml/nap), míg a betegeknél nem észleltek növekedést akik metabolikusan aktívak voltak a nyomon követéskor (1726 ± 73 ml/nap; Δ 95 ± 88 ml/nap).

Egy 45 619 férfiból álló prospektív vizsgálatban, akinek anamnézisében nem volt vesekő, fordított összefüggést figyeltek meg a folyadékbevitel és a vizeletkő kockázata között a követés 4 éve alatt (Curhan és mtsai, 1993, CE IIa ). A többváltozós elemzésben a potenciálisan zavaró tényezők egyidejű kiigazítása után a férfiak relatív kockázata jelentősen csökkent a legalacsonyabb kvintilis 1,0-ről (⩾ 2500 ml folyadék naponta). Ez a megállapítás a férfiaknál összhangban volt egy 91 731 nővel végzett hosszú távú prospektív vizsgálat eredményeivel (Curhan és mtsai, 1997, CE IIa). Megállapították, hogy a folyadékbevitel fordítottan kapcsolódik a kőképződés kockázatához: a többváltozós modellben a legmagasabb folyadékbevitellel rendelkező nők relatív kockázata 0,61 volt, összehasonlítva a legalacsonyabb bevitelűekkel (1,0).

Italfajták

Klinikai és epidemiológiai vizsgálatokból ellentmondó adatok állnak rendelkezésre a különféle italok hatásáról a vizeletkő kialakulásának kockázatára. A 21 specifikus italtípusra vonatkozó prospektív postai felmérés eredményeit értékelve megállapítható, hogy a kőképződés kockázatát a koffein- és koffeinmentes kávé napi 10% -os, a tea (14%), a sör (21%) napi bevitele csökkentette. és bor (39%) (Curhan és mtsai, 1996, CE III). Hat italt tartalmazó esettanulmány-tanulmányban a sör beviteléről már beszámoltak, hogy a kőképződés csökkent kockázatával jár (Krieger és mtsai, 1996, CE III). Ezzel szemben a kőképződés kockázata jelentősen, almalé esetében 35% -kal, a grapefruitlé esetében pedig 37% -kal nőtt (Curhan és mtsai, 1996, CE III).

Ellenőrzött klinikai vizsgálatok eredményei szerint azonban a lúgosító italokat, vagyis a citrusfélék gyümölcslevét alkalmasnak találták a kalcium-oxalát, a húgysav és a cisztin-kövek megelőzésére. 1,2 liter narancslé elfogyasztása a vizelet pH-jának és a citrát kiválasztásának jelentős növekedését eredményezte (Wabner & Pak, 1993). Míg Wabner és Pak (1993) a vizelet oxalát kiválasztásának növekedését észlelte, egészséges alanyoknál nem tudtuk megerősíteni a vizelet oxalát kiválasztásának változását (Hesse és mtsai, 1993). A citromlé bevitele, a narancsléhez képest csaknem ötször magasabb citrátkoncentrációval, a vizelet citrátszintjének kétszeres emelkedéséhez vezetett hipocitraturicus kalcium nephrolithiasisban szenvedő betegeknél (Seltzer et al., 1996, CE IIa).

Ezenkívül tanulmányokat végeztek a kőképződés kockázatát növelő, litogén szereket tartalmazó folyadékok hatásáról. Egészséges alanyokban kiderült, hogy a kóla mindkét nemnél jelentősen növeli a vizelet oxalát kiválasztását (Rodgers, 1999), a sörfogyasztás pedig a vizelet pH-értékének csökkenését és a vizelet húgysav kiválasztásának növekedését eredményezte (Hesse et al, 1993) . Randomizált, kontrollált, kőbetegeknél végzett vizsgálatban Shuster és munkatársai (1992) erős összefüggést tudtak kimutatni az üdítőital-fogyasztás (foszforsavval savanyított) mennyisége és a vizeletkő-képződés megismétlődése között egy 3- évi nyomon követés (Shuster és mtsai, 1992, CE Ib).

150 vizeletkő elemzése azt mutatta, hogy a víz fluoridtartalma azt eredményezi, hogy a fluorid bekerül a kalcium anyagba. Az ivóvizet fluorizáló területeken szignifikánsan magasabb fluoridtartalmat mértek a kalcium-oxalát kövekben, míg a karbonát-apatit kövek kristályosodási foka a kövek fluoridtartalmának növekedésével nőtt (Hesse et al., 1978, CE IIb).

Ha a kő összetétele eddig ismeretlen, az italoknak vizelet-semlegeseknek kell lenniük. Ez azt jelenti, hogy a vizelet hígítását a vizelet mennyiségi összetételének megváltoztatása nélkül kell elvégezni. Megfelelő italok tehát az ásványvizek, alacsony ásványi só- és hidrogén-karbonát-tartalommal.

Következtetések

Összegzésképpen elmondható, hogy a megfelelő folyadékbevitellel megvalósított elegendő hígítás a legfontosabb terápiás intézkedés, függetlenül a kő összetételétől vagy a kőképződés okától. Az epidemiológiai vizsgálatok eredményei alátámasztják, hogy elegendő vizelethígítás érhető el legalább 2 l/nap vizeletmennyiség mellett (Consensus Conference, 1988, CE IV). A környezeti hőmérséklettől és a fizikai aktivitás mértékétől függően a vizelet áramlásának elérése érdekében általában napi 2 és 3 l között kell inni. Még értékelni kell egyes folyadékok hosszú távú hatékonyságát a különböző típusú kő megelőzésében.

Hivatkozások

Ackermann D, Baumann JM, Futterlieb A & Zingg EJ (1988): Az ásványvíz kalciumtartalmának hatása a kalciumkő-képzők vizeletének kémiai és kristályosodási körülményeire. Eur. Urol. 14, 305–308.

Blacklock NJ (1969): Az urolithiasis mintázata a Királyi Haditengerészetnél. Ban ben A vesekő kutatási szimpózium közleményei, szerk. A Hodgkinson & BEC Nordin, 33–47. London: Churchill.

Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A & Giannini A (1996): Vizelet mennyisége, víz és kiújulások idiopátiás kalcium nephrolithiasisban: 5 éves randomizált prospektív vizsgálat. J. Urol. 155, 839–843.

Borghi L, Meschi T, Amato F, Novarini A, Romanelli A & Cigala F (1993): Forró foglalkozás és nephrolithiasis. J. Urol. 150, 1757–1760.

Burkland CE és Rosenberg M (1955): Az urolithiasis felmérése az Egyesült Államokban. J. Urol. 73., 198–207.

Caudarella R, Rizzoli E, Buffa A, Bottura A és Stefoni S (1998): Összehasonlító tanulmány 3 típusú ásványvíz hatásáról idiopátiás kalcium lithiasisban szenvedő betegeknél. J. Urol. 159, 658–663.

Konszenzus Konferencia (1988): A vesekövek megelőzése és kezelése. JAMA 260, 977–981.

Curhan GC, Rimm EB, Willett WC és Stampfer MJ (1994): A nephrolithiasis előfordulásának és prevalenciájának regionális variációja az egyesült államokbeli férfiak körében. J. Urol. 151, 838–841.

Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D & Stampfer MJ (1996): Az italok használatának és a vesekövek kockázatának jövõbeni vizsgálata. Am. J. Epidemiol. 143, 240–247.

Curhan GC, Willett WC, Rimm EB és Stampfer MJ (1993): Az étrendi kalcium és egyéb tápanyagok és a tüneti vesekövek kockázatának prospektív vizsgálata. N. Engl. J. Med. 328, 833–838.

Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D & Stampfer MJ (1997): Az étrendi kalcium összehasonlítása kiegészítő kalciummal és más tápanyagokkal, mint a nők vesekő kockázatát befolyásoló tényezőkkel. Ann. Gyakornok. Med. 126., 497–504.

Eccles M, Freemantle N & Mason J (1998): Észak-Anglia bizonyítékokon alapuló iránymutatás-fejlesztési projekt: Útmutatások kidolgozásának módszerei a hatékony kábítószer-használat számára az alapellátásban. Br. Med. J. 316, 1232–1235.

Embon OM, Rose GA és Rosenbaum T (1990): Krónikus dehidrációs kőbetegség. Br. J. Urol. 66, 357–362.

Frank M, Atsmon A, Sugar P & de Vries A (1963): Az urolithiasis epidemiológiai vizsgálata Izrael forró száraz déli régiójában. Urol. Int. 15, 65–76.

Frank M, de Vries A & Tikva P (1966): Az urolithiasis megelőzése. Képzés megfelelő folyadékbevitelre egy új városban, a Júdeai sivatagi hegységben. Boltív. Környezet Egészség 13., 625–630.

Fujita K (1979): Időjárás és a vizelet kő kólikájának előfordulása. J. Urol. 121, 318–319.

Hesse A, Müller R, Schneider HJ & Taubert F (1978): Analitikai kísérletek a vizeletkő fluortartalmának jelentőségére. Urologe A. 17., 207–210.

Hesse A, Siener R, Heynck H & Jahnen A (1993): Az étrendi tényezők hatása a vizeletkő képződés kockázatára. Scann. Microsc. 7, 1119–1128.

Hosking DH, Erickson SB, van den Berg CJ, Wilson DM & Smith LH (1983): A kő klinikai hatása idiopátiás kalcium urolithiasisban szenvedő betegeknél. J. Urol. 130, 1115–1118.

Irving RA, Noakes TD, Rogers AL és Swartz L (1986): Kristályuria maratoni futókban. 1. Normál maraton - hímek. Urol. Res. 14, 289–294.

Jaeger P, Portmann L, Jacquet AF és Burckhardt P (1984): Ivóvíz a kőképzők számára: releváns-e a kalciumtartalom? Eur. Urol. 10., 53–54.

Keßler T & Hesse A (2000): A hidrogén-karbonátban gazdag ásványvíz vizeletösszetételre gyakorolt hatásának keresztvizsgálata egészséges nátrium-kálium-citráttal összehasonlítva. Br. J. Nutr. 84., 865–871.

Krieger JN, Kronmal RA, Coxon V, Wortley P, Thompson L & Sherrard DJ (1996): Az urolithiasis étrendi és viselkedési kockázati tényezői: a megelőzés lehetséges következményei. Am. J. Vese Dis. 28., 195–201.

Marangella M, Vitale C, Petrarulo M, Rovera L & Dutto F (1996): Az ivóvíz ásványi összetételének hatása a kőképződés és a csontanyagcsere kockázatára idiopátiás kalcium nephrolithiasisban. Clin. Sci. 91., 313–318.

Milvy P, Colt E és Thornton J (1981): Az urolithiasis magas előfordulási gyakorisága a maraton futóknál. J. Sports Med. 21, 295–298.

Pak CYC, Sakhaee K, Crowther C & Brinkley L (1980): A nephrolithiasis kezelésében a magas folyadékfogyasztást igazoló bizonyítékok. Ann. Gyakornok. Med. 93, 36–39.

Prince CL & Scardino PL (1960): Az ureteralis calculusok statisztikai elemzése. J. Urol. 83., 561–565.

Rodgers A (1999): A kólafogyasztás hatása a vizelet biokémiai és fizikai-kémiai kockázati tényezőire, amelyek a kalcium-oxalát urolithiasisához kapcsolódnak. Urol. Res. 27., 77–81.

Seltzer MA, Low RK, McDonald M, Shami GS & Stoller ML (1996): Diétás manipuláció limonádéval a hipocitraturikus kalcium nephrolithiasis kezelésére. J. Urol. 156, 907–909.

Shuster J, Finlayson B, Schaeffer R, Sierakowski R, Zoltek J & Dzegede S (1982): Vízkeménység és húgyúti kőbetegség. J. Urol. 128, 422–425.

Shuster J, Jenkins A, Logan C, Barnett T, Riehle R, Zackson D, Wolfe H, Dale R, Daley M, Malic I & Schnarch S (1992): Üdítőital-fogyasztás és vizeletkő megismétlődése: randomizált prevenciós kísérlet. J. Clin. Epidemiol. 45, 911–916.

Sierakowski R, Finlayson B & Landes R (1979): A kő előfordulása a vízkeménység függvényében az Egyesült Államok különböző földrajzi régióiban. Urol. Res. 7, 157–160.

Soucie JM, Coates RJ, McClellan W, Austin H & Thun M (1996): A vesekövek prevalenciája és a kövek kockázati tényezői közötti földrajzi változékonyság kapcsolata. Am. J. Epidemiol. 143, 487–495.

Strauss AL, Coe FL, Deutsch L & Parks JH (1982): Olyan tényezők, amelyek előre jelzik a kalcium nephrolithiasis visszaesését a kezelés során. Prospektív tanulmány. Am. J. Med. 72, 17–24.

Wabner CL & Pak CYC (1993): A narancslé fogyasztásának hatása a vizeletkő kockázati tényezőire. J. Urol. 149, 1405–1408.