Cukor és rák

A cukor-rák kapcsolat

4 A vércukorszint emelkedése az inzulin megfelelő emelkedését eredményezi, amely a prosztaglandin termelést az immunszuppresszív és tapadást fokozó PGE-2 felé tolja. Míg a halolaj (EPA) és a borágóolaj (GLA) kedvezően befolyásolják a rákot, ezek az erős zsírsavak semlegesülnek, ha a vércukorszintet magas szinten tartják.
4 A rákos sejtek közvetlenül a vércukorszinttel táplálkoznak, mint egy fermentáló élesztő organizmus. A rákos betegek vércukorszintjének emelkedése olyan, mintha benzint adnánk egy parázsló tűzre.
4 A vércukorszint emelkedése elnyomja az immunrendszert

A rákos sejtek elsősorban a glükózt használják üzemanyagként, anaerob melléktermékként a tejsavat, így alacsonyabb pH-értéket, fáradtságot (tejsav felhalmozódás) és megnagyobbodott májat generálnak (ahol a tejsav a Cori-ciklusban visszaalakul piruváttá). Az energia-anyagcsere ezen nem hatékony útja csak az élelmiszerekben kapható ATP-energia 5% -át adja, ez az egyik oka annak, hogy a rákos betegek 40% -a alultápláltság vagy cachexia miatt hal meg. A rákos terápiáknak étrend, étrend-kiegészítők, enterális és parenterális oldatok segítségével kell szabályozniuk a vércukorszintet
cachektikus betegek, gyógyszeres kezelés, testmozgás, fokozatos fogyás, stresszcsökkentés stb. A glükóz szerepe a rákos sejtek növekedésében és áttétjeiben felhasználható a rákos betegek ilyen terápiákkal történő segítésére:

-diéták, amelyeket a glikémiás index figyelembevételével terveztek a vércukorszint-emelkedés szabályozására, így szelektíven éheztetik a rákos sejteket

-alacsony glükózszintű parenterális táplálási (TPN) oldat

-pozitronemissziós tomográfiai (PET) vizsgálatok a tumor előrehaladásáról

-hidrazin-szulfát a glükoneogenezis gátlására a rákos sejtekben

-avokádó kivonat (mannoheptulóz), amely gátolja a rákos sejtek glükózfelvételét

-A szisztémás rákos többlépcsős terápia, amely glükózt injektál a rákos betegbe a rosszindulatú daganat növekedésének elindítása érdekében, majd hipertermia segítségével szelektíven elpusztítja a tumorszövetet.

A cukor (glükóz) táplálja-e a rákos sejteket?

A Nobel-díjas (1931-es orvostudomány) Otto Warburg, PhD először felfedezte, hogy a rákos sejtek alapvető különbségeket mutatnak az energia-anyagcserében az egészséges, differenciálatlan sejtekhez képest. A rákos sejtek anaerob módon erjesztik a glükózt. [Ii] Warburg 1956-ban a Science-ben megjelent sarkalatos tanulmánya óta sok más kutató megerősítette következtetéseit.

"Sok rosszindulatú daganat gyakori jellemzője az anaerob glikolízis növekedése, vagyis a glükóz laktáttá történő átalakulása a normál szövetekhez képest."

„A rosszindulatú sejtek magas arányú glükózfogyasztása, az energiatermelés nem hatékony glikolitikus módjától való nagy függőségük, megnövekedett energiafogyasztásuk, valamint a szénhidráthiányra való hajlam többszöri kísérletet indított arra, hogy kihasználják a szénhidrátot és/vagy energia-anyagcsere, abban a reményben, hogy az ilyen beavatkozások előnyösen károsíthatják a rosszindulatú sejteket. ”[iii]

„Normoglikémiás gazdasejtekben a daganatos szövetek in vivo glükózfogyasztását nagyon magasnak találták. Az agyszövet 0,23–0,57 g glükóz/óra/100 g/nedves agy felhasználást jelent, és ez az egyik legnagyobb fogyasztó a normál szövetek között. A hepatómák és a fibrosarcomák azonban nagyjából annyi glükózt fogyasztanak, mint az agy, a karcinómák pedig körülbelül kétszer annyit. ”[Iv]

„A neoplasztikus szövetekben a glükóz felhasználási arány, a gazda szövetekkel ellentétben, magas. A glükóz valójában az előnyös energia-szubsztrátum, amelyet főként az anaerob glikolitikus úton hasznosítanak. Az ebben a folyamatban keletkező nagy mennyiségű laktát a májba szállul, ahol glükózzá alakul, és ez hozzájárul a gazda energiapazarlásának további növekedéséhez. ”[V]

EMELT LAKTÁT SZINTEK. „Laboratóriumunk a rák metabolikus rendellenességei iránt érdeklődött, különös tekintettel a laktát túltermelésére, tekintettel arra a munkánkra, hogy összekapcsoljuk a laktát túltermelést az elhízásban az inzulinrezisztenciával ... Így a fent felsorolt mind a négy vizsgálatban a laktát szintje 27-83% -kal magasabb volt a rákban betegeknél, mint a kapcsolódó kontrollokban. ”[vi]

Alacsonyabb PH tejsav felhalmozódása révén.

Ha a rákos sejtek anaerob fermentációval használják a glükózt, akkor a tejsavnak az energia-anyagcsere nem hatékony melléktermékeként kell felhalmozódnia. Patkányokba emberi daganatokat ültettek be, amelyeknek ezután IV-es glükózoldatokat kaptak. A daganatszövet pH-ját átlagosan 6,43-ra csökkentették, figyelembe véve a hidrogénionok logaritmikus skáláját a pH mérésében: "Ez a pH-érték a tumorszövet H + -ionjának tízszeres növekedésének felel meg az artériás vérhez képest." vii] A tumorsejtek pH-értékének csökkentésével hatékonyan létrehozhatunk egy szelektív szisztémás terápiát, amely elpusztítja a rákos sejteket és nem az egészséges szöveteket. "IV. Glükóz után a tumor savanyulása 10 betegből 9-ben következett be. A nagyobb daganatok általában nagyobb pH-csökkenést mutattak ... Arra a következtetésre jutunk, hogy az IV és IV + orális glükóz beadása ugyanolyan hatékonyan indukálja a tumor akut savasodását." [Viii]

A MEGEMELT VÉRGLUKÓZ IMMUN FUNKCIÓKAT CSALÁTHATJA. Tíz egészséges emberi önkéntest vizsgáltak az éhomi vércukorszint és a neutrofilek fagocita indexe szempontjából. „A glükózból, fruktózból, szacharózból, mézből vagy narancsléből származó 100 g-os szénhidrátok szájon át történő beadása mind a diavetítéssel mérve jelentősen csökkentette a neutrofilek baktériumok elnyelő képességét. A keményítőfogyasztásnak nem volt ilyen hatása. ”[Ix]

INSZULIN-RÁK KAPCSOLAT. "Az inzulin az anabolikus hormon az emlősökben, és rosszindulatú daganatokban való részvétele jól dokumentált." [X]

EPIDEMIOLÓGIAI BIZONYÍTVÁNY. „A cukor bevitelével összefüggő, más energiaforrásoktól független kockázat több mint kétszeresére nőtt [az epeúti rák esetében].” [Xi] „Idősebb nőknél szoros összefüggést találtak az emlőrák mortalitása és a cukor fogyasztása között…” [ xii]

Cselekvési terv: A rákos sejtek megcsillanása

HIDRAZIN-SZULFÁT. Mivel a rákos sejtek energiájuk nagy részét anaerob glikolízisből nyerik, Joseph Gold, MD, hidrazin-szulfátot fejlesztett ki a rákos betegek túlzott glükoneogenezisének gátlására. A hidrazin gátolja a foszfoenol-piruvát-karboxi-kináz (PEP-CK) enzimet, és az UCLA-nál végzett, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatokban bebizonyosodott, hogy a hidrazin lassítja és visszafordítja a cachexiát előrehaladott rákos betegeknél. [Xiii] Sajnos ezt a nem toxikus és olcsó anyagot száműzte az FDA. A rákos cachexia elleni hidrazin a butaság és a kapzsiság aggasztó története, amely megakadályozza, hogy az amerikai közvélemény könnyen hozzáférhessen egy hasznos rákellenes anyaghoz. A hidrazin-szulfát a következő címen kapható: Life Support 209-529-4697, Life Energy 604-856-0171, Nutrilogics 800-618-1881, Biotech 800-345-1199.

IV. HIPERTERMIÁVAL SZÓLÓ GLUKÓZ. Mivel az intravénás glükózoldatokkal a rák növekedése felgyorsítható, a német kutatók kifejlesztettek egy technikát, a Systemic Cancer Multistep Therapy (SCMT) módszert, amelyben a rákos betegnek glükózinjekciókat kapnak, hogy a vércukorszintet körülbelül 400 mg% -ra emeljék, ami az összes rosszindulatú szövet pH-értékének jelentős csökkenése a tejsavképződés miatt, akkor a páciens teljes test hipertermiát kap (42 ° C maghőmérséklet). Ezután a betegek kemoterápiával és sugárzással kezelhetők, amelyek opcionálisak. Az SCMT-vel kezelt betegeknél az ötéves túlélés 25-50% -kal, a tumor teljes regressziója pedig 30-50% -kal nőtt. [Xiv]

ALACSONY GLUKÓZS SZÜLŐTÁPLÁLKOZÁS (TPN) ÖSSZESEN. Amikor a rákos beteg nem tud elegendő ételt enni a sovány szövetek pazarlásának megakadályozására, tápanyagokat lehet injektálni a sub-clavian artériába beültetett portba. Mivel „úgy tűnik, hogy a daganatok kötelezően alkalmazzák a glükóz felhasználását…” [xv], kiaknázhatjuk az egészséges és differenciált rosszindulatú sejtek közötti energia-anyagcsere különbségeit azáltal, hogy éhező rákos betegek számára viszonylag alacsony glükózszintű és magasabb aminosavtartalmú TPN-oldatokat adunk. lipidek. [xvi] Sok éhező daganatos betegnek nem kínálnak tápellátást, vagy pedig az intenzív terápiás egységek számára kifejlesztett standard TPN-megoldást, amelynek 70% kcal glükóz (dextróz) van. Csalódást keltő eredményeket találtak, ha standard magas glükózszintű TPN-oldatokat alkalmaznak cachektikus rákos betegeknél. [Xvii]

A rákos betegek étrendjének glikémiás kontrollja.

Az emberek nem úgy vannak megépítve, hogy ellenálljanak a modern élet számos aspektusának szigorúságának. A zajszennyezés miatt riasztó sebességgel süketülünk. Ugyanez történik a cukorral kapcsolatban is. Testünk nincs felépítve, hogy ellenálljon a véráramunkba kerülő egyszerű cukrok állandó áradásának. Ha aktívak lennénk és égetnénk a cukrot a testmozgás során, akkor a cukornak kevésbé lesz következménye. De egész nap édes ételeket kortyolgatunk és rágcsálunk, miközben asztalunknál vagy a tévé előtt ülünk, aztán azon tűnődünk, miért nőtt a kóros elhízás 1982 óta 300% -kal.

Az állatoknak agresszív emlőrák-törzset injektáltak, majd táplálékkal táplálták, amelyek 1) hipoglikémiát, 2) normoglikémiát vagy 3) hiperglikémiát eredményeztek. Dózisfüggő válasz volt, amelyben minél alacsonyabb volt a vércukorszint, annál nagyobb volt a túlélési százalék a 70. napon. [Xxii] Karcinogén hatásnak kitett patkányokban, majd szacharózként vagy búzakeményítőként 49% -os kcal-kal táplált izokalorium-bevitel szintjén. megduplázódott a tumor előfordulása a cukorral táplált csoportban (20 daganatos állatból 14 vs 20-ból 7). [xxiii] A rákos beteg oktatása a glikémiás index szabályozásának fontosságáról kulcsfontosságú stratégiává válhat a lassításban tumor növekedése.

A glikémiás index tudományos megközelítés az étrendi szénhidrátok vércukorszintben betöltött szerepének mérésére, amelyet Dr. David Jenkins fejlesztett ki 1981-ben. Bár a glikémiás index nem veszi figyelembe a „tápanyagsűrűséget”, hasznos eszköz az emberek kiválasztásában olyan élelmiszerek kiválasztásában, amelyek kedvezőbb vércukorszintet eredményeznek.

Ezt a figyelmeztetést szem előtt tartva magyarázzuk el, hogyan alakult ki a GI és mit jelent Önnek. Az egészséges és cukorbeteg embereket 50 gramm szénhidráttal táplálják különféle élelmiszerekből. Például az embereket 200 gramm spagettivel táplálják, hogy 50 gramm szénhidrátot kapjanak, mert a spagetti tartalmaz némi fehérjét, zsírt, vizet és rostot is. A kutatók ezt követően összehasonlítják az orális glükóz tolerancia teszt görbéjét. Ha egy étel csak a vércukorszint-emelkedés felét eredményezi a tiszta glükózital fogyasztásához képest, akkor az étel GI-besorolást kap, és így tovább.

Minél többet dolgoz fel egy ételt, annál magasabb lesz a GI. A főtt teljes kiőrlésű bogyók GI-je 41, a fehér kenyér GI-je 70. Minél több az ételt rostjairól és apróbb részecskékre őrölve, annál magasabb a GI és annál rosszabbá válik az élelmiszer a cukorbeteg számára.

Mondhatnád, hogy a fagylalt jobb GI-vel rendelkezik, mint a teljes kiőrlésű kenyér, tehát egyél több fagylaltot? Valójában a fagylaltban lévő cukor pusztítást okozhat a rákos beteg számára. Használja ezt a glikémiás index táblázatot [xxiv], ahogyan használni akarták: iránymutatásként, hogy segítsen az embereknek a megfelelő ételválasztásban, nem pedig

[én]. Rothkopf, M., Üzemanyag-felhasználás daganatos betegségekben: következmények a táplálkozási támogatás felhasználására rákos betegeknél, Nutrition, supp, 6: 4: 14-16S, 1990

[ii]. Warburg, O., Science, vol. 123, no 3191, 309. oldal, 1956. február

[iii]. Demetrakopoulos, GE, Cancer Research, 42. évfolyam, 756. o., 1982. február

[iv]. Gullino, PM, Cancer Research, 27. évf., 1031, 1967. június

[v]. Rossi-Fanelli, F., J. Parenteral Enteral Nutr., 15. kötet, 680. oldal, 1991

[vi]. Digirolamo, M., étrendben és rákban: jelzők, megelőzés és kezelés, 203. o., Plenum Press, NY, 1994

[vii]. Volk, T., Br.J. Cancer, 68. évfolyam, 492. o., 1993

[viii]. Leeper, DB, Int. J. Hyperthermia, 14. évfolyam, 3. szám, 257. o., 1998

[ix]. Sanchez, A., Amer. J. Clin. Nutr., 26. köt., 1180. oldal, 1973. nov.

[x] . Yam, D., Medical Hypotheses, 38. évfolyam, 111. o., 1992

[xi]. Moerman, CJ, Int.J. Epidemiology, 22. évf., 2. sz., 207. o., 1993

[xii]. Seeley, S. Med. Hipotézisek, 11. köt., 319, 1983

[xiii]. Chlebowski, RT, J. Clin. Onkológia, 8. kötet, 1. szám, 9. o., 1990. január; lásd még Chlebowski, RT, Cancer, 59. évfolyam, 406. o., 1987; lásd még Gold, J., Nutrition & Cancer, 9. kötet, 59. oldal, 1987

[xiv]. von Ardenne, M., Strahlentherapie und Onkologie, 170. évfolyam, 581. o., 1994

[xv]. Rothkopf, M, Nutrition, 6. kötet, 4. szám, 14. o., 1990. július, supp

[xvi]. Tuttle-Newhall, JE, Cancer & Nutrition, in ADJUVANT NUTRITION IN CANCER TREATMENT, Quillin, P (szerk.), 145. o., Rákkezelő Kutatási Alapítvány, Arlington Heights, IL 1994

[xvii]. Sakurai, Y, Japanese J. Surgery, 28. kötet, 247. o., 1998

[xviii]. Smith, TAD, Nuclear Med.Comm., 19. kötet, 97. oldal, 1998

[xix]. Gatenby, RA, J. Nuclear Medicine, 36. kötet, 893. o., 1995

[xx]. Vaupel, P., Int. J. Rad. OncologyBiol.Phys., 42. évfolyam, 4. szám, 843. o., 1998

[xxi]. Gulledge, CJ, Anticancer Research, 16. évfolyam, 741. o., 1996

[xxii]. Santisteban, GA, Biochem. & Biophys.Res.Comm., 133. kötet, 3. szám, 174. o., 1985. nov

[xxiii]. Hoehn, SK, Nutrition & Cancer, 1. évf., 3. szám, 27. o., 1982

[xxiv]. Brand-Miller, J. és munkatársai, The GLUCOSE REVOLUTION, Marlowe, NYC, 1999