Ausztrál Tudomány Magazin

A skizofrén elmét megnyugtató diéta

A ketogén étrendet azok a testépítők részesítik előnyben, akiknek magas energiafogyasztásra van szükségük, amely nem segíti elő a felesleges szénhidrátok zsírjának átalakulását. Hitel: tankist276/Adobe

megnyugtatja

Készítette Sarnyai Zoltán

A testépítők által kedvelt ketogén étrend a skizofrénia-szerű viselkedést is normalizálja.

A skizofréniát régóta, korlátozott sikerrel, olyan gyógyszerekkel kezelték, amelyek blokkolják az agy neurotranszmitterének dopamint. A gyógyszergyárak dollármilliárdokat költöttek egy másik, kissé eltérő hatásmechanizmusú gyógyszer kifejlesztésére, amely szintén blokkolja a dopaminátvitelt.

Lehetséges, hogy egy diétás beavatkozás segíthet ebben a pusztító mentális betegségben szenvedőkön, vagy ez az ötlet nem jobb, mint a híres pletykamagazinok oldalain népszerűsített diéták?

Kutatásunk szerint a ketogén diéta, amely nagyon magas zsírtartalmú és rendkívül alacsony szénhidráttartalmú, hatékonyan normalizálta a skizofrénia-szerű viselkedés széles skáláját a betegség jól bevált egérmodelljében.

Mit csinál ez a diéta, ami miatt a tünetek eltűnnek? Ez a megközelítés biztonságosan lefordítható-e az emberek számára?

Úgy gondolom, hogy lefordítható, és van valami lenyűgöző új tudomány is mögötte.

Dopaminon túl

Az orvosiskola utolsó évében a pszichiátriai rotációm közepén voltam, amikor a bátyám elmondta osztálytársának furcsa, erősen zavaró viselkedését. - Bezárkózik a szobájába, becsukja a függönyöket és a redőnyöket az ablakon. Nem beszél az anyjával, és egy hete nem fogyaszt sok ételt attól tartva, hogy megmérgezik. Amikor mégis beszél, hülyeségeket beszél néhány hallott hangról.

Már másnap reggel egy 18 éves férfit vittek a pszichiátriánkra. Nagyon izgatott volt, és a rendőrségnek fizikailag vissza kellett tartania. Megtámadta az anyját, mert azt hitte, hogy meg akarja ölni.

A bátyám osztálytársa volt. Akut pszichotikus epizódot diagnosztizáltak nála, azonnal antipszichotikus injekciót kapott és beengedték az osztályra.

Hamarosan átmentem egy másik körbe, és egy évvel később véletlenül nekiütköztem a pszichiáternek, aki befogadta a fiatalembert. Fiatal betegéről kérdeztem.

- Sajnos meghalt. öngyilkos lett ”- válaszolta a pszichiáter.

"De rendesen gondozták, megkapta antipszichotikus gyógyszerét, és nem kellett volna így végződnie" - tiltakoztam fiatalos lelkesedésemben.

Talán most, negyed évszázaddal később, sokkal jobb helyzetben vagyunk abban, hogy segítsünk az embereknek, akik ebben a pusztító mentális betegségben szenvednek.

Sok éven át a skizofrénia-kutatást és a gyógyszerfejlesztést az az elképzelés vezérelte, hogy a jelek szerint az agyban fokozott a dopamin aktivitása. Sok bizonyíték mutatott ebbe az irányba. Például a skizofrénia kezelésében alkalmazott gyógyszerek mind blokkolják a dopamin receptor fehérjét, az agyi dopamint stimuláló gyógyszerek pedig pszichózist váltanak ki.

A hiperaktív dopamin neurotranszmisszióval rendelkező állatmodellek olyan gyógyszereket rontottak ki, amelyek mindenekelőtt hasonlítottak az eredeti antipszichotikumokra, amelyeket ezen állatmodellek validálásakor használtak. Egy kicsit a 22-es fogás, nem igaz?

Ezután az ezredfordulón a „genomi kor” hajnalán az emberi genetikai kutatások számos más lehetséges betegségmechanizmust kezdtek feltárni. A kutatók elkezdték felfedezni a skizofrénia iránti fogékonyság génjeit, amelyek szerepet játszanak az agy fejlődésében és az egyik idegsejtet a másikkal összekötő szinapszis kialakulásában. Azt is megállapították, hogy a skizofréniához kapcsolódó környezeti események, például az anyai vírusfertőzés és az alultápláltság, valamint a stressznek és a korai nehézségeknek való kitettség befolyásolják e gének expresszióját, ami rendellenes agyfejlődést és kóros viselkedést eredményez a kísérleti állatokban.

A skizofrénia ezért felfogott rendellenes idegfejlődési betegség, amelyet számos gén kölcsönhatása és korai káros események okoznak.

Inzulinrezisztencia

Körülbelül 10 évvel ezelőtt a Cambridge-i Egyetem kutatói felfedezték a glükóz megfelelő lebontásáért és hasznosításáért felelős gének kóros expresszióját a skizofrén betegek prefrontális kérgében. Ez az agyi régió olyan magas kognitív funkciókban vesz részt, amelyek kórosak a skizofréniában, mint például a figyelem, a tervezés és az egyéb agyterületek végrehajtásának ellenőrzése. Más csoportok megerősítették, hogy ezek az enzimfehérjék abnormálisan alacsonyak ebben az agyi régióban. Megállapították a mitokondriumok, az „erőművek” szerkezetének és működésének változását is, amelyek táplálják az idegsejtek közötti megfelelő kommunikációhoz szükséges összes folyamatot. Ezek a felfedezések felvetették azt a hipotézist, hogy a kóros glükóz- és energia-anyagcsere hozzájárulhat a skizofrénia kialakulásához.

Ez nem volt meglepő. Maudsley, a 19. századi híres brit pszichiáter már megfigyelte, hogy az „őrültségben” szenvedő betegek, valamint első osztályú rokonaik aránytalanul magasabb arányú cukorbetegséget mutatnak. Ez volt az első utalás arra, hogy a glükóz és az energia-anyagcsere kóros lehet a skizofréniában.

A modern antipszichotikumok felfedezése előtt a 20. század elején a pszichiáterek inzulin kómaterápiát alkalmaztak a keringő glükóz csökkentésére abban a reményben, hogy ez javítja a különféle mentális betegségekben szenvedő betegek tüneteit. Megállapították, hogy a skizofrén betegeknél sokkal több inzulinra volt szükség ugyanolyan hatás eléréséhez. Ez alátámasztja azt az elképzelést, hogy a skizofrénia valamilyen inzulinrezisztenciával jár.

Száz évvel később a modern elemzési eszközöket és diagnosztikai kritériumokat alkalmazó kutatók arról számoltak be, hogy az első skizofrénia-epizódot átélő, nem gyógyszeres betegek ellenállást mutattak az inzulin hatásainak. Ez arra is utal, hogy gond lehet a glükóz anyagcseréjével az agyban és azon kívül is.

Mindennek sok értelme van. Az agy rendkívül energiaigényes szerv, amely aránytalanul sok glükózt használ fel a test más részeihez, például a szívhez és az izmokhoz képest.

Az agyban lévő glükóz átalakul kémiai energiává adenozin-trifoszfát (ATP) molekulák formájában annak érdekében, hogy:

  • fenntartani a kommunikációt az idegsejtek között;
  • szintetizálja a fő gerjesztő neurotranszmittert, a glutamátot;
  • szintetizálja a fő gátló neurotranszmittert, a gamma-amino-vajsavat (GABA); és
  • szintetizálja azokat a molekulákat, amelyek a normális idegsejtek által termelt mérgező szabad gyökökkel foglalkoznak.

Ha a glükóz felhasználása és feldolgozása rendellenes, akkor az idegsejtek nem tudnak megfelelően működni, nem kommunikálnak hatékonyan, és a magas mérgező szabad gyökök miatt károsodhatnak kapcsolataik. Ha ezek a változások olyan agyterületeken fordulnak elő, amelyek a legfontosabb kognitív funkciók mögött állnak, mint például a prefrontális kéreg, akkor a skizofrénia tünetei jelentkezhetnek. Ide tartoznak a hallucinációk, téveszmék, a figyelemzavar és más kognitív funkciók.

Itt jön a diéta

Ha a skizofréniát legalább részben a kóros glükóz-anyagcsere hajtja, feltételeztük, hogy képesek lehetünk normalizálni a betegség folyamatát, ha olyan energiaforrásokat biztosítunk, amelyek megkerülik a glükóz-anyagcserét. Ha ez az energiaellátás megfelelő, az idegsejtek képesek lennének a megfelelő kommunikációra a szinapszison keresztül, és hatékonyabban eltávolíthatnák a káros szabad gyököket.

Az ilyen körforgalmi módszer az idegsejtek táplálására olyan molekulákkal, amelyek felhasználhatók energiatermelésre, és a legfontosabb neurotranszmitterek, a glutamát és a GABA, a zsírsavak alkalmazása glükóz helyett. Glükóz és más szénhidrátok hiányában a zsírsavakat béta-hidroxi-butiráttá (BHB) és acetonná bontják a májban.

A BHB könnyen eljut az agyba, ahol az idegsejtek felveszik. Itt a BHB tovább bontható molekulákká, amelyek bejuthatnak az energiatermelési utakba attól a ponttól lefelé, ahol az energia-anyagcsere lebomlik a skizofréniában.

Ez az anyagcsere út egy normális fiziológiai folyamat, amely éhezés alatt megy végbe, amikor a test hozzáfér a zsírlerakódásokhoz, hogy energiát termeljen. Valószínűleg ez valószínűleg domináns anyagcsere folyamat lehetett az emberi evolúció nagy részében, amikor az élelmiszer mindig kevés volt, és a szénhidrátok nagyon kicsi szerepet játszottak energia szubsztrátként.

Tanítványom, Ann Katrin Kraeuter tesztelte hipotézisünket azzal, hogy az egereket 3 hétig ketogén étrendre helyezte. Ezután olyan gyógyszert adott be, amelyről ismert, hogy pszichózist indukál emberben és skizofrénia-szerű viselkedést egerekben.

A normál étrenden lévő egereknek azonnal különféle skizofrénia-szerű magatartása volt, például hiperaktivitás, túlzott sztereotíp viselkedés, rendellenes társadalmi interakciók, valamint károsodott munkamemória. Ez utóbbi azt jelzi, hogy a prefrontális kérgi funkciók sérültek.

A ketogén diétát folytató egerek azonban nem mutatták ki ezeket a tüneteket. Karcsúak voltak, testsúlyuk kevesebb volt, mint az egerek normál étrend mellett, és alacsonyabb volt a keringő vércukorszintjük.

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a ketogén étrend hasznos megközelítés lehet a skizofrénia kezelésében, nem csak azért, mert normalizálta a skizofrénia-szerű viselkedést, hanem jótékony anyagcsere-hatása miatt is.

A skizofrénia kezelésében alkalmazott antipszichotikus gyógyszerek súlygyarapodást, emelkedett vércukorszintet, inzulinrezisztenciát és végső soron metabolikus szindrómát okoznak. Ezek hozzájárulhatnak a beteg korai halálához a szív- és érrendszeri rendellenességek miatt.

Úgy tűnik, hogy a ketogén étrend ellensúlyozza ezeket a káros anyagcsere-hatásokat.

Lefordíthatók-e ezek az eredmények az emberek számára?

Tudjuk, hogy a ketogén étrend biztonságosan alkalmazható az emberek számára. Valójában már régóta használják a gyógyszerekkel szemben rezisztens epilepszia kezelésére. A ketogén étrendet fogyókúrás étrendként is alkalmazták, és úgy tűnik, hogy azok a testépítők preferálják őket, akiknek magas energiafogyasztásra van szükségük, amely nem segíti elő a zsír felesleges szénhidrát-átalakulását.

Az egerek ketogén étrendjének hosszú távú etetési kísérletei nem mutattak káros következményeket, ha legfeljebb egy évig használták, ami az egér élettartamának körülbelül a fele. Ez biztató, de be kell mutatnunk a ketogén étrend hatékonyságát a skizofrénia más állatmodelljeiben, mielőtt áttérhetünk a klinikai vizsgálatokra.

Azt állíthatjuk, hogy a ketogén étrendet nem könnyű betartani, és különösen nagy kihívást jelenthet a skizofréniában szenvedő betegek számára. Ez arra késztet minket, hogy keressük az étrend megvalósításának alternatív módjait, esetleg annak hatását utánzó kiegészítés formájában. Ehhez jobban meg kell érteni, mi történik a ketogén diétát folytató személy testében és agyában.

Az étrendi eszközök használata a skizofrénia kezelésében nem ismeretlen. A Melbourne-i Egyetem legújabb úttörő munkája kimutatta, hogy a halolajokban található omega-3 zsírsavak csökkentik a pszichózis kialakulását azoknál az egyéneknél, akiknek nagy a genetikai kockázata a skizofrénia kialakulásának.

Talán a táplálkozási pszichiátria korszakába lépünk.

Sarnyai Zoltán egyetemi docens és a James Cook Egyetem ausztrál trópusi egészségügyi és orvosi intézetének pszichiátriai idegtudományi laboratóriumának vezetője.