Diétás zsírsavak: Itt az ideje az ajánlások megváltoztatásának?

Joyce A. Nettleton

diétás

2931 Race Street, Denver, CO 80205 (USA)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

A telített zsírsavak (SAFA) fogyasztásának korlátozása a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kockázatának csökkentése érdekében képezi a legfrissebb diétás zsír-ajánlások alapját [1,2], annak ellenére, hogy az étrendi SAFA és a CVD közötti kapcsolatról nem értenek egyet [3, 4,5,6]. Számos szisztematikus áttekintés, metaanalízis [7,8] és prospektív kohorszvizsgálat [9] megkérdőjelezte a SAFA és a CVD kockázat kapcsolatát. A legfrissebb szisztematikus felülvizsgálatok ugyanakkor rámutatnak a SAFA többszörösen telítetlen zsírsavakkal (PUFA) történő részleges helyettesítésének fontosságára a CVD kockázatának csökkentésében [1,10,11]. Az Európai Táplálkozási Társaságok Szövetségének a németországi Berlinben, 2015. október 20–23-án tartott ülésén az étrendi zsír- és egészségügy három szakértője megvitatta a CVD kockázat csökkentése érdekében a zsírsavfogyasztásra vonatkozó jelenlegi ajánlások több szempontját. A szimpózium házigazdája az Élelmiszerzsír Minőségének Javítása Nemzetközi Szakértői Mozgalom volt [12], a Táplálkozástudományi Nemzetközi Unió kezdeményezése, amelyet az Unilever NV korlátlan oktatási támogatásával finanszíroztak. Ez a cikk összefoglalja a szimpózium előadásait.

Csökkenjen-e a telített zsírtartalom?

A média figyelmét a közelmúltban végzett tanulmányokra, amelyek megkérdőjelezik az SAFA bevitele és a CVD kockázata közötti kapcsolatot, nőtt a fogyasztók zavara a SAFA-ban gazdag ételek fogyasztásával kapcsolatban [13,14]. Ronald P. Mensink, a hollandiai Maastrichti Egyetem, azzal a kérdéssel foglalkozva, hogy csökkenteni kell-e a SAFA bevitelét, kifejtette, hogy az étrendi ajánlások megfogalmazása elsősorban a CVD-vel okozati összefüggésben lévő kockázati biomarkereken alapul. Bár a SAFA bevitel és a szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázata közötti összefüggéseket vizsgáló tanulmányok ellentmondásosak, az SAFA növeli az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (LDL-C) szintet cisz-telítetlen zsírsavak. A megnövekedett LDL-C okozati összefüggésben van a megnövekedett CHD-kockázattal. Ezért az étrendi irányelvek a SAFA bevitelének korlátozását javasolják. A SAFA, az LDL-C és a CHD háromirányú kapcsolata okozza a fogyasztók zavarát.

Az étrendi zsírsavak és a CHD kockázat közötti fő összefüggést a plazma vagy a szérum LDL-C szintjére gyakorolt ​​hatásuk figyelhető meg. A zsírsavat akkor tekintjük hiperkoleszterinémiásnak, ha az étrendben a szénhidrátok izoenergetikus cseréje a zsírsavért a szérum teljes koleszterin (TC) koncentrációjának növekedését okozza. A szénhidrátokat önkényesen „semlegesnek” nevezik. A ford zsírsavak vagy PUFA-val végzett SAFA jelentős csökkenéshez vezet az LDL-C koncentrációban, a szubsztituálással ford-A PUFA által a MUFA a legkedvezőbb.

Ezt követően a Mensink megkérdőjelezte a legjobb lipid biomarkert vagy lipid biomarkerek kombinációját a CHD kockázatának előrejelzéséhez: LDL-C, apolipoprotein B, apolipoprotein CIII, kis sűrű LDL, nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C), apolipoprotein A1, triacilglicerin, TC: HDL-C, étkezés utáni metabolizmus vagy Lp (a)? Amikor a zsírt szénhidráttal helyettesítik, az egyik eredmény a kis sűrű LDL-ek gyakoriságának növekedése, amelyek magasabb CVD-kockázattal járnak [19,20]. A szénhidrát növelése a SAFA rovására nem javíthatja a szérum lipoprotein profilját, mivel a HDL-C szintje csökkenhet és a triacil-glicerin emelkedhet [6]. Ezenkívül a szénhidráttípus befolyásolhatja a lipidválaszt, a finomított keményítők és cukrok a CHD-hez hasonló kockázattal járnak, mint a SAFA, de a teljes kiőrlésű gabonákéval szignifikánsan alacsonyabb a CHD-kockázat [16,21].

A SAFA fogyasztása befolyásolhatja a lipoproteinekkel nem összefüggő egyéb atherogén útvonalakat. Ilyen például a szisztémás gyulladás, a vérnyomás, az endotheliális funkció, a hemosztatikus funkció, az inzulinrezisztencia, az étkezés utáni anyagcsere és a súlygyarapodás. Az étrendi SAFA ezekre a paraméterekre gyakorolt ​​hatása azonban vegyes eredményeket hozott.

A különféle SAFA-k másként viselkednek, metabolikusan szólva, ami felveti a kérdést, hogy különbséget tegyenek-e közöttük a CVD kockázata miatt. Bár az étkezési zsírok tartalmazzák a SAFA keverékeit, a nyugati étrendben elsősorban a palmitinsav (C16: 0) és a sztearinsav (C18: 0) található. A tejtermékek viszonylag gazdagok rövid és közepes láncú SAFA-ban (C4: 0-C10: 0), míg a kókusz- és pálmamagolaj mindegyikében viszonylag nagy mennyiségű laurinsav (C12: 0) és mirisztinsav (C14: 0) van. Az egyes hosszabb láncú SAFA (≥C12) képessége az LDL-C szint emelésében a szénhidrátokhoz képest csökken a laurinsavtól, a lánc hosszának növekedésével egészen a sztearinsavig, ami általában semleges hatással van a lipid- és lipoproteinszintre [6].

Érdekes módon a különféle SAFA hatásai a gyulladás markereire eltérhetnek a plazma lipideken megfigyelt mintától. Például amikor az egészséges férfiak által elfogyasztott ellenőrzött étrendben a szénhidrátot 8% -os sztearinsavval helyettesítették, a plazma fibrinogén és az interleukin-6 szintje jelentősen megemelkedett, míg a C-reaktív fehérje nem növekedett jelentősen [22]. Bár mások ellentétes eredményekről számoltak be az étrendi sztearinsavval a telítetlen FA és ford MUFA [23], ezek a tanulmányok hangsúlyozzák, hogy az egyes SAFA-k hatása a szérum lipidektől eltérő CHD kockázati markerekre korlátozott.

Néha figyelmen kívül hagyják a SAFA-val kapcsolatos élelmiszer-mátrix hozzájárulását a CVD és a kapcsolódó biomarkerek kockázatához. A sajtfogyasztás vér lipidekre gyakorolt ​​hatásának nemrégiben készített szisztematikus áttekintése és metaanalízise például arra a következtetésre jutott, hogy a kemény sajt fogyasztása csökkenti az LDL-C és a HDL-C szintet a vajhoz képest, de mindkettőnek hasonló hatása volt az éhomi triacil-glicerin koncentrációjára [24]. Mások a CVD kockázatának vagy a plazma lipidszintjének különbségeiről is beszámoltak a SAFA táplálékforrásától függően [25,26,27].

Röviden, Mensink megjegyezte, hogy a prospektív kohorszos vizsgálatok és a randomizált, kontrollált vizsgálatok lehetnek kiegészítő vagy ellentmondásosak [28], amint ezt az antioxidánsokkal [29], a folsavval [30] és esetleg a SAFA-val [31] kapcsolatos tanulmányok is illusztrálják. Hangsúlyozta a helyettesítő tápanyag (ok) megvitatásának fontosságát, amikor a SAFA bevitele csökken, és megfigyelte, hogy az élelmiszer-minta vagy az élelmiszer több, mint egyetlen tápanyag. Bár az egyes SAFA-k másképpen metabolizálódnak, nem biztos, hogy másképp befolyásolják-e az egészséget. A jelenlegi kérdések megoldásához integrált végpontokkal vagy lehetőleg kemény végpontokkal rendelkező tanulmányok szükségesek.

Telítetlen zsírok: A magasabb bevitel előnyös?

A közelmúltbeli jelentések a betegséghalandóság és a fogyatékossághoz igazított életévek (DALY) globális kockázatairól, vagyis a korai halálozás és fogyatékosság miatt elvesztett évekről az étrendet határozták meg a túlnyomórészt CVD, valamint a cukorbetegség és a daganatok [32]. Számokban kifejezve a módosítható étrendi kockázatok 11,3 millió halálesetet és 241,1 millió DALY-t okoztak világszerte 2013-ban. Ezek az adatok lehetőségeket kínálnak a hatékony étrend-megelőzési politikákra. Julie Lovegrove, a Reading Egyetem, Egyesült Királyság foglalkozott azzal a kérdéssel, hogy a telítetlen zsírok nagyobb mennyiségű bevitele előnyös-e ezeknek az étrendi kockázatoknak.

Következetes bizonyítékok állnak rendelkezésre arról, hogy az étrendi SAFA részleges pótlása PUFA-val jelentősen csökkenti a CHD események és a mortalitás kockázatát [10,11,16,18], bár egyes másodlagos prevenciós vizsgálatokban inkonzisztens vagy ellentmondó adatokról számoltak be [33,34]. Ezzel szemben túl kevés adat áll rendelkezésre a MUFA-szubsztitúció CVD-mortalitásra gyakorolt ​​hatásának megállapításához [11,35]. Az étrendi MUFA mind növényi eredetű (például olíva- és repceolaj, diófélék és magvak), mind állati eredetű (beleértve a húst és a baromfit is). Az élelmiszer-forrás hatással lehet a MUFA bevitel és a betegségek előfordulása vagy mortalitása közötti összefüggésre. Egy nemrégiben készített 32 kohortvizsgálat metaanalízise, ​​amely összehasonlította a teljes MUFA felső és alsó harmadik bevitelét, szignifikáns, 9 és 17% közötti kockázatcsökkenést jelentett az összes ok és a kardiovaszkuláris mortalitás, a kardiovaszkuláris események és a stroke esetében [36]. A vegyes eredetű MUFA alcsoport-elemzésében azonban csak az olívaolaj nagyobb bevitele társult a minden okból eredő halálozás, kardiovaszkuláris események és stroke kockázatának csökkenéséhez.

A PUFA-nak 2 külön családja van, nevezetesen a zöldségekben és növényi olajokban található omega-6 PUFA és az omega-3 PUFA, amelyek magukban foglalják az alfa-linolénsavat (ALA), amely csak a növényekben található meg, valamint az eikozapentaén- és dokozahexaénsavakat (EPA és DHA), illetve főleg a halakban és a kagylókban találhatók meg. A bizonyítékok arra utalnak, hogy a magasabb étrendi ALA és EPA/DHA fogyasztás a CVD és a CHD mortalitás jelentősen csökkent kockázatával jár [37,38,39], bár következetlen és ellentmondásos adatokról számoltak be [34,40]. Az EPA/DHA javasolt hatásmechanizmusai változatosak, és magukban foglalják az antiaritmiás, antitrombotikus és triacil-glicerin-csökkentő hatásokat, amelyek heteken belül megfigyelhetők [41,42,43], míg a pulzus és a vérnyomás változása eltarthat hónap [44,45 látható].

A táplálékban és a plazmában a fő n-6 PUFA keringő linolsav (LA) szintjének, valamint a teljes és ok-specifikus halálozás kockázatának összefüggésében az LA a teljes halálozás 13% -kal alacsonyabb kockázatával és 22% -kal alacsonyabb a CVD mortalitás kockázata, összehasonlítva a felső és az alsó kvintiliseket [46]. A kutatók a nem aritmiás CHD mortalitás 49% -kal alacsonyabb kockázatáról számoltak be az LA kvintilisében, de nincs szignifikáns összefüggés az aritmikus CHD mortalitással. Az LA-n és az n-3 PUFA-n résztvevők rétegződése alapján azoknak, akiknek a keringési szintje mindkét típusú zsírsavban a legmagasabb volt, 54% -kal alacsonyabb volt a CVD halálozás kockázata, mint a legalacsonyabb szinttel. Ezek az adatok alátámasztják a PUFA és a CVD kockázat csökkentésének előnyeit.

Tudományos egyetértés van abban, hogy az iparban előállított termékek nagy mennyiségűek ford főleg telítetlen zsírsavak ford-elaidinsav (18: 1t(9), károsak a szív egészségére [7,47]. Kevésbé világos, hogy a ford A kérődzőkben a telítetlen zsírsavak bakteriális anyagcseréjén keresztül termelt zsírsavak, amelyek megtalálhatók a tejtermékekben és a húsokban, szintén károsak. A fő ford a kérődző zsírokban található zsírsav vakcinénsav (18: 1t(11), bár kisebb mennyiségű ford palmitolein (C16: 1t9) szintén jelen vannak. Ez utóbbit egyre inkább a tejbevitel biomarkerként ismerik el, mivel az emberek ezt csak endogén módon képesek szintetizálni a tejzsírokból származó vakcinából [48]. Szisztematikus áttekintések és tanulmányok szerint ez a kérődző ford zsírsavak nem társulnak CHD [7,49] vagy CVD kockázati markerekkel [50], de más közzétett jelentések szerint mind a kérődzők, mind az ipari ford részben hidrogénezett olajokból előállítva fokozott CVD kockázat társul [51,52,53].

Legutóbbi vizsgálatok ford-A palmitoleinsav összefüggéseket közölt a keringő szintek és a magasabb LDL-C, de lényegesen alacsonyabb triacil-glicerin, incidens diabétesz és aterogén diszlipidémia között [54,55]. Érdekesek a koszorúér-angiográfiára tervezett német betegek kohorszának eredményei, amelyek összesen ford és ford-Az eritrocita membránokban lévő palmitoleinsavak fordítottan összefüggenek a kardiovaszkuláris mortalitás és a hirtelen szívhalál kockázatával [56]. Különösen érdekes azonban, hogy a ford zsírsavak ebben a kohorszban alacsonyak voltak az amerikai populációk azonos időszaki értékeihez képest (0,96 ± 0,3 vs. 2,68 ± 0,8%). További egyértelműségre van szükség a kérődzők specifikus hatásának megállapításához ford a betegség kockázatáról.

A CVD kockázati tényezői tartalmazzák a módosítható és a nem módosítható komponenseket, az étrend és az életmód hozzájárul a módosítható tényezőkhöz, például az LDL-C, a vérnyomás, az emelkedett triacil-glicerin, az érrendszeri működés, a gyulladás, az elhízás és a cukorbetegség [57]. Az étrend módosítása a vér lipidjeinek javítására összpontosult, a SAFA bevitel telítetlen zsírsavakkal történő részleges cseréjével. A metabolikus kórtermi vizsgálatok korai áttekintése kimutatta, hogy a SAFA-ból származó kalóriák 5% -ának izokalorikus helyettesítése PUFA-val vagy MUFA-val 0,39, illetve 0,24 mmol/l-rel csökkentette a vér teljes koleszterinszintjét, a fő csökkenés pedig az LDL-C-ben következett be [58]. Randomizált, kontrollált vizsgálatokból következetes bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a SAFA telítetlen zsírsavval történő helyettesítése csökkenti a lipidkockázat biomarkereit [10].

Jebb és mtsai. [59] beszámolt arról, hogy a SAFA cseréje MUFA-val vagy szénhidráttal szignifikánsan alacsonyabb TC és LDL-C értéket eredményezett, de csak a MUFA pótlás társult szignifikánsan alacsonyabb TC: HDL-C arányhoz, amely a CVD klinikailag elismert biomarkere [59,60 ]. A SAFA-ból származó 9,5% En helyettesítése MUFA-val vagy n-6 PUFA-val 4 hónap után szignifikánsan alacsonyabb TC és LDL-C, valamint TC: HDL-C arányt eredményezett [61]. Számos tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az étrendi SAFA részleges pótlása PUFA-val a CVD, az események és a kockázati tényezők kockázatának legnagyobb csökkenését eredményezi [11,16,62]. Micha és Mozaffarian [62] arról számoltak be, hogy a szénhidrátok különböző zsírsavakkal történő növekvő% En-tartalmát helyettesítették különböző zsírsavakkal., ford a zsírsavak szignifikánsan növelték az arányt, de a SAFA-nak nem volt szignifikáns hatása.

Lovegrove a vér lipidjein kívül más tényezőket is megvitatott, amelyek hozzájárulnak a CVD mortalitás kockázatához, különösen a magas vérnyomáshoz. A SAFA-ban, MUFA-ban vagy PUFA-ban gazdag étrend párhuzamos csoportos vizsgálatában, amelyet 16 héten át fogyasztottak mérsékelt CVD-kockázattal rendelkező férfiak és nők, a MUFA-ban gazdag étrend fogyasztása gyengítette az SAFA-val megfigyelt éjszakai szisztolés vérnyomás (SBP) jelentős növekedését. [61]. 12 randomizált, kontrollált vizsgálat meta-analízisében magas (> 12% En) vagy alacsony (≤12% En) étrendekkel MUFA-ban, valamint az elhízás és a CVD kockázati tényezőinél Schwingshackl és mtsai. [63] a szisztolés és a diasztolés vérnyomás jelentős csökkenéséről számolt be olyan étrendekkel, amelyek> 12% En-t tartalmaztak MUFA-ból és lényegesen alacsonyabb zsírtömegűek voltak.

Az artériás merevséget, a CVD független előrejelzőjét az étrendi zsírsavfogyasztás befolyásolja [64]. Egy 45–59 éves férfiak tanulmányában, akiket átlagosan 17,8 évig követtek, a kiindulási PUFA magasabb fogyasztása szignifikánsan alacsonyabb szisztolés és diasztolés vérnyomással és pulzus hullám sebességgel járt, ami az artériás merevség mértéke, a nagyobb SAFA-bevitelű férfiak [65]. További megerősítésre van azonban szükség.

Az étrendi zsír egészséges felnőtteknél is befolyásolhatja az inzulinérzékenységet. Vessby és mtsai. [66] beszámolt arról, hogy olyan étrendeknél, amelyek zsírtartalma> 37% En, a zsír minősége nem befolyásolta az inzulinérzékenységet; diétákkal azonban