Emberi libamáj készítése - T2D 20

A zsírmáj kacsa vagy liba Foie Gras néven ismert. De az emberek is megkapják. Itt zsírmájbetegségnek vagy alkoholmentes steatohepatitisnek (NASH) nevezik. Hogyan kaphatjuk meg a NASH-t? Minden attól függ, hogy mit eszünk.

böjt

Az élelmiszerek a gyomorban és a vékonybélben vannak lebontva a könnyebb felszívódás érdekében. A fehérjéket aminosavakra bontják. A zsírokat zsírsavakra bontják. A cukorláncokból álló szénhidrátokat kisebb cukrokra bontják. A szénhidrátok növelik a vércukorszintet, ahol a fehérjék és a zsírok nem. Néhány szénhidrát, különösen a cukrok és a finomított szemek hatékonyan emelik a vércukorszintet, ami serkenti az inzulin felszabadulását.

Az étkezési fehérje emeli az inzulinszintet is, a vércukorszintet azonban nem, azáltal, hogy egyidejűleg más hormonokat is emel, például a glukagont és az inkretineket. Az étkezési zsírok mind a vércukorszintet, mind az inzulinszintet minimálisan emelik. A zsírsavak felszívódása jelentősen eltér mind az aminosavaktól, mind a cukroktól. Az aminosavakat és a cukrokat a bél vérkeringésén keresztül, az úgynevezett portális keringésen keresztül juttatják el a májba feldolgozás céljából. A májnak inzulinjelzésre van szüksége a bejövő tápanyagok megfelelő kezeléséhez.

A zsírsavak viszont közvetlenül felszívódnak a nyirokkeringésbe, majd kiürülnek a szisztémás keringésbe. Ezeket aztán fel lehet használni energiára vagy testzsírként tárolni. Mivel a máj feldolgozása nem szükséges, az inzulin jelátvitel nem szükséges. Az étrendi zsírnak ezért minimális hatása van az inzulinszintre.

Az inzulin elősegíti az energiatárolást és a zsír felhalmozódását. Étkezéskor makrotápanyagok keverékét fogyasztjuk - zsír, fehérje, szénhidrát és az inzulin emelkedik, így ennek az élelmiszer-energiának egy része későbbi felhasználásra elraktározható. Amint abbahagyjuk az evést (koplalást), az inzulin leesik. Az élelmiszerenergiát ki kell venni a raktárból, hogy rendelkezésre álljon a test működéséhez. Amíg az etetés (magas inzulinszint) egyensúlyban van az éhezéssel (alacsony inzulinszinttel), addig nem gyarapodik az összes zsír.

Az inzulin több kulcsfontosságú szerepet játszik a bejövő élelmiszer-energia kezelésében. Először is, az inzulin megkönnyíti a glükóz felvételét a sejtekbe az energiáért, mivel megnyit egy csatornát, amely beengedi azt. Az inzulin kulcsszerűen működik, és szorosan illeszkedik a zárba, hogy átjárót nyithasson. A test minden sejtje képes felhasználni a glükózt energiához. Inzulin nélkül azonban a vérben keringő glükóz nem léphet be a sejtbe.

1-es típusú cukorbetegségben az inzulinszint abnormálisan alacsony a hasnyálmirigy inzulinszekretáló sejtjeinek pusztulása miatt. Nem képes átjutni a sejtfalon, a glükóz felhalmozódik a véráramban, még akkor is, ha a sejt belső éhen hal. A betegek nem tudnak hízni, függetlenül attól, hogy mennyit esznek, mivel nem képesek felhasználni az étel energiáját. Kezelés nélkül ez gyakran végzetes.

Másodszor, az azonnali energiaigény kielégítése után az inzulin tárolja az élelmiszerenergiát későbbi felhasználás céljából. A fehérjetermeléshez aminosavakra van szükség, de a felesleg glükózzá alakul, mivel az aminosavak nem tárolhatók. A felesleges étrendi szénhidrátok glükózt is adnak a májhoz, ahol hosszú láncokban összefűzik őket, hogy glikogént képezzenek az úgynevezett glikogenezis folyamatában. A Genesis „létrehozását” jelenti, tehát ez a kifejezés szó szerint a glikogén létrehozását jelenti. Az inzulin a glikogenezis fő ingere. A glikogén kizárólag a májban tárolódik, és könnyen átalakítható glükózzá és glükózzá.

De a máj csak korlátozott mennyiségű glikogént képes tárolni. Ha megtelik, a felesleges glükózt zsírokká kell alakítani a de novo lipogenezis (DNL) nevű eljárással. A De novo jelentése: „újból”, a lipogenezis pedig „új zsír előállítását” jelenti, tehát ez a kifejezés szó szerint azt jelenti, hogy „új zsírt kell készíteni”. Az inzulin új zsírt hoz létre a bejövő élelmiszer energia tárolására. Ez egy normális, nem kóros folyamat, mivel erre az energiára akkor lesz szükség, amikor a személy abbahagyja az evést (böjtölés).

Harmadszor, az inzulin megállítja a glikogén és a zsír lebontását. Az étkezés előtt a test a felhalmozott energiára támaszkodik, lebontva a glikogént és a zsírt. A magas inzulinszint jelzi a testnek, hogy hagyja abba a cukor és zsírégetést, és kezdje el helyette azt tárolni.

Néhány órával étkezés után a vércukorszint csökken és az inzulinszint csökkenni kezd. Az energia biztosítása érdekében a máj lebontja a glikogént komponens glükózmolekulákká és felszabadítja az általános keringésbe. Ez csupán a glikogén-tárolási folyamat fordítva. Ez történik a legtöbb éjszaka, feltételezve, hogy nem eszik éjszaka.

A glikogén könnyen elérhető, de korlátozott mennyiségben. Rövid ideig tartó böjt (legfeljebb 36 óra) alatt elegendő glikogén tárolódik az összes szükséges glükóz biztosításához. Hosszan tartó böjt alatt a máj új glükózt állít elő a testzsír-raktárakból. Ezt a folyamatot glükoneogenezisnek hívják, szó szerint az „új cukor előállításának”. Lényegében a zsírt elégetik az energia felszabadítása érdekében. Ez pusztán a zsírraktározási folyamat fordítva.

Ez az energiatárolási és -felszabadítási folyamat minden nap megtörténik. Normális esetben ez a jól megtervezett, kiegyensúlyozott rendszer kordában tartja magát. Eszünk, az inzulin megy fel, és az energiát glikogénként és zsírként tároljuk. Nem eszünk (gyorsan), az inzulin lemegy, és tárolt glikogénünket és zsírunkat használjuk. Amíg az etetési és az éhezési időszakunk kiegyensúlyozott, ez a rendszer is kiegyensúlyozott marad.

A DNL-en keresztül előállított új zsírt nem szabad a májban tárolni. Ez a triglicerideknek nevezett molekulákból álló zsírraktár speciális lipoproteineknek nevezett fehérjékkel van együtt csomagolva, és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineként (VLDL) exportálódik a májból. Ez az újonnan szintetizált zsír áthelyezhető a helyszínen kívülre, hogy a zsírsejtekben, az úgynevezett adipocitákban tárolódjon. Az inzulin aktiválja a lipoprotein lipáz (LPL) hormont, lehetővé téve az adipociták számára, hogy hosszú távú tárolás céljából eltávolítsák a triglicerideket a vérből.

A túlzott inzulin ösztönzi a zsír felhalmozódását és az elhízást. Ha a táplálkozási és az éhezési periódusunk nem esik egyensúlyba, akkor az aránytalan inzulin dominancia a zsír felhalmozódásához vezet.

Meghízhatlak

Itt egy megdöbbentő tény. Meghízhatlak. Valójában bárkit meghízhatok. Hogyan? Ez tényleg elég egyszerű. Felírok neked inzulint. Az inzulin természetes hormon, de a túlzott inzulin elhízást okoz.

Az inzulint a vércukorszint csökkentésére írják fel mind az 1., mind a 2. típusú cukorbetegségben. Gyakorlatilag minden inzulint szedő beteg és minden felíró orvos nagyon jól tudja, hogy a súlygyarapodás a fő mellékhatás. Ez erős bizonyíték arra, hogy a hiperinsulinemia közvetlenül súlygyarapodást okoz. De vannak más megerősítő bizonyítékok is.

Az inzulinómák ritka daganatok, amelyek tartósan nagyon magas inzulinszintet választanak ki. Ez alacsony vércukorszintet és tartós súlygyarapodást okoz, ami ismét aláhúzza az inzulin hatását. Ezen daganatok műtéti eltávolítása súlycsökkenést eredményez.

A szulfonilureák olyan gyógyszerek, amelyek ösztönzik a testet, hogy több saját inzulint termeljenek. Ismét a súlygyarapodás a fő mellékhatás. A tiazolidinedion (TZD) gyógyszerosztály nem növeli az inzulinszintet. Inkább növeli az inzulin hatását, ami alacsonyabb vércukorszintet, de súlygyarapodást is eredményez.

De a súlygyarapodás nem elkerülhetetlen következménye a cukorbetegség kezelésének. Jelenleg a metformin a világon a legszélesebb körben felírt gyógyszer a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére. Az inzulin növelése helyett blokkolja a máj glükóztermelését (glükoneogenezis), és ezért csökkenti a vércukorszintet. Sikeresen kezeli a 2-es típusú cukorbetegséget az inzulin növelése nélkül, ezért nem vezet súlygyarapodáshoz.

Ahol a túl magas inzulinszint súlygyarapodáshoz vezet, a túl alacsony inzulinszint súlyvesztéshez vezet. A kezeletlen 1-es típusú cukorbetegség példa a kórosan alacsony inzulinszintre. A betegek fogynak, függetlenül attól, hogy megpróbálják-e táplálni őket. A kapadókiai Aretaeus, elismert ókori görög orvos írta a klasszikus leírást: „A cukorbetegség az. . . a hús és a végtagok vizeletbe olvadása. ” Nem számít, mennyi kalóriát fogyaszt a beteg, nem tud hízni. Az inzulin felfedezéséig ez a betegség szinte általánosan végzetes volt. Az inzulin pótlásával ezek a betegek ismét híznak. Az akarbóz gyógyszer blokkolja a bél szénhidrát felszívódását, csökkentve mind a vércukorszintet, mind az inzulint. Az inzulin esésével csökken a súlya.

Az inzulin növelése súlygyarapodást okoz. Az inzulin csökkentése súlycsökkenést okoz. Ezek nem pusztán összefüggések, hanem közvetlen ok-okozati tényezők. Hormonjaink, főleg az inzulin, végül meghatározzák testtömegünket és testzsírszintünket.

Az elhízás hormonális, nem pedig kalória-egyensúlyhiány.

A magas inzulinszint, az úgynevezett hiperinsulinémia, elhízást okoz. De ez önmagában nem okoz inzulinrezisztenciát és 2-es típusú cukorbetegséget. A talány miatt a zsír a szervekben, például a májban, inkább az adipocitákban tárolódik.

Hogyan lehet zsírmájhoz jutni

Itt egy megdöbbentő tény. Zsíros májat adhatok. Bárkinek adhatok zsírmájat. Mi a legfélelmetesebb rész? Csak három hét kell hozzá!

A túlzott inzulin új zsírtermelést eredményez. Ha ez gyorsabban következik be, mint amennyit a máj ki tud exportálni az adipocitákba, akkor a zsír biztonsági másolatot készít és felhalmozódik a májban. Ez egyszerűen a cukros snackek túltáplálásával érhető el. A glükóz és az inzulin szintje gyorsan emelkedik, és a máj kezeli a glükóz túlterheltségét azáltal, hogy a de novo lipogenezis révén új zsírt hoz létre. Hé presto, zsírmájbetegség.

A túlsúlyos önkénteseket a rendszeres táplálékfogyasztásuk mellett naponta több mint ezer kalória cukros harapnivalóval látták el. Ez nagyon soknak hangzik, de valójában csak egy további két kis zacskó, egy pohár gyümölcslé és két doboz Coca Cola elfogyasztásából állt naponta.

Csak három hét elteltével ebben a kezelésben a testtömeg viszonylag jelentéktelen két százalékkal nőtt. A májzsír azonban aránytalanul, huszonhét százalékkal nőtt! A DNL aránya azonos huszonhét százalékkal nőtt. A májzsír ezen felhalmozódása korántsem volt jóindulatú. A májkárosodás markerei is harminc százalékkal növekedtek.

De minden nincs elveszve. Amikor az önkéntesek visszatértek szokásos étrendjükhöz, súlyuk, májzsírjuk és a májkárosodás markerei teljesen megfordultak. A testtömeg csupán négy százalékos csökkenése huszonöt százalékkal csökkentette a májzsírt.

A zsírmáj teljesen reverzibilis folyamat. A máj felesleges glükózszintjének ürítése és az inzulinszint normális helyreállása lehetővé teszi a máj normális állapotát. A hiperinsulinémia hajtja a DNL-t, amely a zsíros májbetegségek elsődleges meghatározója, és az étkezési szénhidrátokat sokkal baljósabbá teszi, mint az étkezési zsírokat. A magas szénhidrátbevitel tízszeresére növelheti a de novo lipogenezist, míg a magas zsírfogyasztás, ennek megfelelően alacsony szénhidrátbevitel mellett, nem változtatja meg észrevehetően a máj zsírtermelését.

A zsírmájban szenvedő betegek ennek a zsírnak a több mint háromszorosát nyerik a DNL-től, mint azok, akiknek nincs májuk. Pontosabban a cukor fruktóz, nem pedig a glükóz a fő bűnös. Ezzel szemben az 1-es típusú cukorbetegségben az inzulinszint rendkívül alacsony, és csökken a májzsír.

Az állatok zsírmájának ösztönzése régóta ismert. A ma libamáj néven ismert csemege egy kacsa vagy liba zsírmája. A libák természetesen nagy zsírmájokat fejlesztenek ki, hogy energiát tároljanak az elkövetkező hosszú vándorlásra való felkészülés érdekében. Több mint négyezer évvel ezelőtt az ókori egyiptomiak kifejlesztették a záporozásnak nevezett technikát. Az eredetileg kézzel készített, modern, hatékonyabb módszerek a zsírmáj kiváltására csak tíz-tizennégy napos túlzott táplálkozást jelentenek.

Nagy mennyiségű magas keményítőtartalmú kukoricapürét táplálnak a libáknak vagy kacsáknak közvetlenül az állat emésztőrendszerébe egy embuknak nevezett csövön keresztül. Az alapfolyamat ugyanaz marad. A szénhidrátok szándékos túltáplálása magas inzulinszintet eredményez, és biztosítja a szubsztrátot a zsírmáj kialakulásához.

1977-ben az amerikai táplálkozási irányelvek határozottan azt ajánlották az embereknek, hogy kevesebb zsírt fogyasszanak. Az ezt követő étkezési piramis megerősítette ezt a felfogást, miszerint több szénhidrátot kellene fogyasztanunk, például kenyeret és tésztát, ami drámai módon növeli az inzulint. Kevesen tudtuk, hogy lényegében emberi libamájokat készítünk.

Számos egészségügyi okból fontos a fogyás. Javíthatja vércukorszintjét, vérnyomását és anyagcsere-egészségét, csökkentve a szívbetegségek, agyvérzés és a rák kockázatát. De ez nem könnyű. Itt tudunk segíteni.