Endothel diszfunkció az elhízásban: a gyulladás szerepe

Hovatartozás

  • 1 Pisai Egyetem Klinikai és Kísérleti Orvostudományi Tanszék, Via Roma, 67, 56100, Pisa, Olaszország. [email protected].

Szerző

Hovatartozás

  • 1 Pisai Egyetem Klinikai és Kísérleti Orvostudományi Tanszék, Via Roma, 67, 56100, Pisa, Olaszország. [email protected].

Absztrakt

Az endothelium modulálja az érrendszer működését és szerkezetét, főleg nitrogén-oxid termelésével, amely megvédi az érrendszert az érelmeszesedés és a trombózis kialakulása ellen. A hasi elhízás a vaszkuláris endothel diszfunkcióval jár, amelyet a fokozott oxidatív stressz termelésének másodlagos csökkent nitrogén-oxid-hozzáférhetősége okoz. A gyulladásgátló citokinek képződése olyan fő mechanizmus, amelyben az elhízás a csökkent NO-hozzáférhetőséghez kapcsolódik. Egészséges körülmények között a perivaszkuláris zsírszövet (PVAT) az NO elérhetőségének növelésével szekretálja azokat a tényezőket, amelyek befolyásolják az értágulatot. Ez a védőhatás elveszett az elhízott alanyok PVAT-jában, ami viszont egy funkcionálisan aktív pro-kontraktilis gyulladásforrás felé vált, ami csökkenti a vaszkuláris NO hozzáférhetőségét és hozzájárul az endothelin-1/NO egyensúlyhiányhoz. Ebben az összefüggésben az érrendszer nemcsak a PVAT-eredetű gyulladáscsökkentő citokinek fő célpontját jelenti, hanem az alacsony fokú gyulladás és az oxidatív stressz fontos forrásának is tekinthető, amely a PVAT-tal együtt hozzájárul az elhízott betegeket jellemző endotheliális diszfunkcióhoz.

diszfunkció

Kulcsszavak: Citokinek; Endothelium; Mikrocirkuláció; Elhízottság; Oxidatív stressz.