Endothel diszfunkció az elhízásban

Hovatartozások

1 Orvostudományi Kar, Általános Sebészeti Osztály, Gazi Egyetem, Besevler, Ankara, Törökország. [email protected].
2, Mustafa Kemal Mah. 2137. Sok. 8/14, 06520, Cankaya, Ankara, Törökország. [email protected].

Szerző

Hovatartozások

1 Orvostudományi Kar, Általános Sebészeti Osztály, Gazi Egyetem, Besevler, Ankara, Törökország. [email protected].
2, Mustafa Kemal Mah. 2137. Sok. 8/14, 06520, Cankaya, Ankara, Törökország. [email protected].

Absztrakt

Az elhízás krónikus gyulladásos állapota az adipocita eredetű tényezők endokrin és parakrin hatásainak diszregulációját okozza, amelyek megzavarják az érrendszeri homeosztázist, és hozzájárulnak az endotheliális vazodilatátor diszfunkciójához és az azt követő hipertóniához. Míg a normális egészséges perivaszkuláris zsírszövet (PVAT) biztosítja az erek kitágulását, az elhízással társult PVAT a felszabadult adipo-citokinek profiljának megváltozásához vezet, ami csökkent vazorelaxációs hatást eredményez. A zsírszövet gyulladása, a nitrogén-oxid (NO) biohasznosulása, az inzulinrezisztencia és az oxidált kis sűrűségű lipoprotein (oxLDL) az elhízás endotheliális diszfunkciójának fő résztvevő tényezői. Ebben a fejezetben az endothel sejtek közötti endothel interakciók megszakadása, a reaktív oxigénfajok (ROS) termelésének jelentős növekedése, a gyulladásos mediátorok, amelyek gyulladt endothel sejtekből származnak, az NO szintézis és ROS egyensúlya, az inzulin szignál és az NO termelés és az L-arginin/endogén aszimmetrikus dimetil-L-arginin (ADMA) arány csökkenése az elhízás endotheliális diszfunkciójával kapcsolatban.

Kulcsszavak: Aszimmetrikus dimetil-L-arginin (ADMA); Ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP); Endoteliális nitrogén-oxid szintáz (eNOS); Endoteliális nitrogén-oxid szintáz (eNOS) szétkapcsolása; Endotelin-1 (ET-1); Endothelium; Indukálható nitrogén-oxid szintáz (iNOS); Intercelluláris adhéziós molekula-1 (ICAM-1); Kis sűrűségű lipoproteinek (LDL); Nitrogén-oxid (NO); Nukleáris faktor kappa-B (NF-kappaB); Elhízottság; Oxidált kis sűrűségű lipoprotein (OxLDL); Peroxinitrit; Plazminogén-aktivátor inhibitor-1 (PAI-1); Protein-kináz C (PKC); Pyrin doméntartalmú 3 (NLRP3) gyulladásos; Reaktív oxigénfajok (ROS); Telített zsírsavak; Szuperoxid-diszmutáz (SOD); Tumorfekrózis-alfa (TNF-alfa); Vaszkuláris sejtadhéziós molekula-1 (VCAM-1); Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF); Vazodilatációsan stimulált foszfoprotein (VASP).