Eróziós gasztritisz

Kapcsolódó kifejezések:

Omeprazol
Gyomorpanaszok
Helicobacter pylori
Gyulladás
Fekély
Hányás
Gyomorhurut
Macska

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Az emésztőrendszer

Dr. Ivan Damjanov, PhD, Anamarija Morović, Patológiai titkok (harmadik kiadás), 2009

29 Melyek az akut gastritis leggyakoribb okai?

Az akut eróziós gasztritisz a gyomor nyálkahártyájának önmagában korlátozott gyulladása. Klinikailag epigasztrikus égéssel, fájdalommal, émelygéssel és hányással jár. Változó mennyiségű vér található a hányásban. Kóros szempontból sekély vérrel telített nyálkahártya-erózió jellemzi, akut gyulladásos sejtekkel körülvéve. Ezeket a nyálkahártya-változásokat a következők okozhatják:

Aspirin és nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)

Sav és lúg (pl. Öngyilkos lenyelés)

Sokkhoz kapcsolódó nyálkahártya ischaemia (pl. Égési sérüléseknél, agytraumáknál és műtéteknél)

Szepszis (Ez leggyakrabban streptococcus szepszis, de más szisztémás fertőzések is érinthetik a gyomrot. A vírusos gyomorhurut immunszuppresszív embereknél található meg.)

Az előző lista emlékeztetője: „3A + 3S”: aaacute ssstress)

Gasztritisz, gasztropátia és fekélybetegség

Krónikus változatos gasztritisz

Krónikus eróziós gastritisként is ismert, a CVG ritka, ismeretlen etiológiájú rendellenesség, amely sűrű limfocita infiltrátummal társul. Bár nagyrészt középkorú és idős, európai származású férfiaknál fordul elő, 201 202 CVG-t is beszámoltak néhány 203-206-os gyermeknél, akiknél a felső GI-tünetek, anaemia, fehérjevesztett enteropátia, perifériás eozinofília és emelkedett szérum változó kombinációi voltak IgE szintek. Endoszkópos szempontból a gyomorredők megvastagodtak, de a legszembetűnőbb jellemzők a számtalan kiemelkedő csomópont a gyomor fundusában és proximális testében. A lymphocytás gastritis egyéb okait a 27-3. Táblázat mutatja be .

Eróziós és vérzéses gasztritisz (gasztropátia)

Endoszkópia

Az eróziós és a vérzéses gasztritisz gastropathiájának endoszkópos megállapításai a petechialis vérzésektől az eróziókig és fekélyekig változnak. A vérzéses elváltozások intenzitása és eloszlása a kórokozó alapján változhat. Az eróziós változások jellemzően többszörös erózióval jelentkeznek, amelyek előrehaladhatnak fekélyképződéssé.

A gasztritisz endoszkópos és szövettani eredményei gyakran ellentmondásosak. Például a gyulladásra utaló endoszkópos eredmények gyakran helytelenek a gyomorbiopsziák vizsgálatakor. A nyálkahártya normálisnak tűnhet az endoszkópiánál, de a biopsziák gyulladást tárnak fel. Ezért az endoszkópos leletek leírása során a „gasztropátia” kifejezés előnyösebb, mint a „gyomorhurut”.

Antitrombotikus gyógyszerek

Iqbal H. Jaffer, Jeffrey I. Weitz, Hematológia (hetedik kiadás), 2018

Mellékhatások

A leggyakoribb mellékhatások a gyomor-bélrendszeri és a diszpepsziától az eróziós gasztritiszig vagy a peptikus fekélyekig terjednek, a kapcsolódó vérzéssel. Ezek a mellékhatások legalább bizonyos mértékben dózisfüggőek. A bélben oldódó vagy pufferolt aszpirin alkalmazása a sima aszpirin helyett nem szünteti meg a prosztaglandin által közvetített gyomor-bélrendszeri mellékhatásokat. Az aszpirinnel történő súlyos vérzés kockázata évente 1 és 3% között mozog, és nagyobb, ha az aszpirint antikoagulánsokkal, például warfarinnal együtt alkalmazzák. Kettős terápia alkalmazása esetén alacsony dózisú aszpirint kell adni (napi 75-100 mg). A Helicobacter pylori fertőzés felszámolása és a protonpumpa inhibitorok egyidejű alkalmazása csökkentheti a felső gyomor-bélrendszeri vérzés kockázatát, különösen azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében peptikus fekélybetegség szerepel.

Az aszpirin nem adható hörgőgörcs által jellemzett aszpirinallergiában szenvedő betegeknek. Ez a probléma az általános populáció körülbelül 0,3% -ánál jelentkezik, de gyakoribb azoknál, akik krónikus urticariában vagy asztmában szenvednek, különösen azoknál az egyéneknél, akiknél orrpolipok vagy krónikus rhinitis van együtt. Az aszpirin túladagolásakor máj- és vesetoxicitás figyelhető meg.

Szalicilsav ☆

Káros hatások

A magnézium-szalicilát terápia káros hatásai közé tartozik az émelygés, a gyomor-bél vérzése és az eróziós gasztritisz (Insel, 1990). A kolin-magnézium-triszalicilát kevesebb széklet vérveszteséget okoz, mint az aszpirin (Wraight és Seaman, 1983). Az aszpirinnel összehasonlítva a nem acetilezett szalicilátok kevésbé befolyásolják a vérlemezkék működését, bár nagy dózisok hipoprotrombinémiát okozhatnak (Olin, 1990). A központi idegrendszeri hatások közé tartozik a fejfájás, szédülés, álmosság, zavartság, homályos látás, delírium, görcsrohamok, szomjúság, hallucinációk, fülzúgás és kóma (Insel, 1990). A szalicilát-toxicitás súlyos metabolikus acidózissal is jár, kompenzációs légzőszervi alkalózissal vagy anélkül (Insel, 1990). A káros légzőszervi hatások közé tartozik a hyperpnea, amely légzési alkalózis esetén fordulhat elő (Insel, 1990). Szalicilát terápia esetén viszketés és csalánkiütés is előfordulhat (Termékinformáció Pabalate, 1990).

Emésztőrendszeri problémák akut vesekárosodás esetén

Gasztritisz, nyombélgyulladás és peptikus fekélybetegség

ARF-ben szenvedő betegeknél a gyomrot és a duodenumot érintő SRMD-t leszámítva, progresszíven diffúz eróziós gastritist is leírtak a nyálkahártya elvékonyodásával és vérzéssel. A felszínes nyálkahártya elváltozásként jelentkező gyomorhurut és duodenitis szintén összefüggésbe hozható fekélyes hatású gyógyszerek, például szalicilátok, kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők és vas alkalmazásával. 57 Ezek a sérülések végzetes vérzést okozhatnak. Nem világos, hogy a peptikus fekélybetegség gyakoribb-e az ARF-ben szenvedő betegek körében. 58 Figyelemre méltó az a tény, hogy az urémiás betegeknél a megnövekedett karbamidszint nem befolyásolja a Helicobacter pylori kimutatásában alkalmazott ureáz-alapú teszteket. 59

A gyomorhurut, a duodenitis és a peptikus fekélybetegség kezelése hasonló az SRMD megelőzésére korábban leírtakhoz. ARF-ben szenvedő betegeknél, akik aktív gyomorhurutban, duodenitisben vagy peptikus fekélybetegségben szenvednek, a GI-vérzéssel szemben a vesepótló kezelésre alkalmazott antikoagulációs módszereket is alkalmazni kell, a leírtak szerint.

Krónikus vesebetegség és emésztőrendszeri rendellenességek

Susie Q. Lew, Jai Radhakrishnan, krónikus vesebetegségben, 2015

GI vérzés patogenezise CKD-ben

A CKD-ben szenvedő betegek gyomor-bélrendszeri vérzésének patogenezise továbbra is bizonytalan. Előrehaladott urémiában progresszív, diffúz és eróziós gastritis fordul elő a nyálkahártya elvékonyodásával, diffúz hiperémiával és vérzéssel. 6 Az urémiás gastroenterocolitis korábbi beszámolói szerint „enyhe ödéma és vérzés a nyálkahártyában és a submucosában összefolyó felszíni fekélyekig, őszintén szólva nekrotikus területekkel”. 48 Számos tényező járul hozzá a GI vérzéséhez az urémiában.

A CKD-s betegeknél a felső GI-vérzés (UGIB) leggyakoribb oka a peptikus fekélybetegség, amelynek gyomorból eredő hatása nagyobb, mint a nyombélben. A vaszkuláris ectasia gyakrabban fordul elő CKD-s betegeknél, mint normál vesefunkciójú betegeknél. Úgy tűnik, hogy a vaszkuláris ektázia előfordulása összefügg a vesebetegség időtartamával és súlyosságával. 49 Az urémiás vérzéses diatézis a koagulációs faktor rendellenességeiből, a fibrinolitikus rendszer megváltozásából, az érrendszeri rendellenességekből és a vérlemezkék diszfunkciójából ered. 50–52

A klinikusok vitatják a hypergastrinemia szerepét a felső GI patológiájának kiváltásában. A CKD esetében megemelkedett gasztrinszint figyelhető meg, de ez nem következetes. 53 Az anephricus betegek szérum gasztrinszintje megemelkedett, míg az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 50% -ánál, a CKD-nél pedig 55% -ánál a szérum gasztrinszintje megemelkedett. 54,55 CKD-s betegnek magas a pro-gasztrint felszabadító peptidszintje is. 56 Akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek gyomorsav-szekréciós vizsgálata során alacsony a bazális savtermelés, a magas bazális intragasztrikus pH és a megnövekedett savcsúcs-csúcs. 54 A szérum gasztrinszint emelkedése a gasztrin nem megfelelő vese inaktiválásából adódik. 57 A hypergastrinemia azonban a hypochlorhydria-val társult, nem pedig a fokozott savszekrécióval az ESRD-s betegeknél. 55

Ulcerogén gyógyszerek, például szalicilátok, kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők és a vas gyomorhurutot vagy duodenitist okozhatnak. A Helicobacter pylori fertőzés szintén hozzájárulhat az UGIB-hez. A H. pylori fertőzés prevalenciája magasabbnak tűnik a CKD-s betegeknél, mint az általános populációban. 58,59 Mindazonáltal nem állapítottak meg egyértelmű kapcsolatot a H. pylori fertőzés, a dyspeptikus tünetek és a gyomor-bélrendszeri elváltozások között CKD-s betegeknél. 58

A CKD-ben és UGIB-ben szenvedő betegek kórházi ápolásának aránya 30% -kal magasabb, mint a vesebetegségben szenvedőké. 60 A CKD-s betegpopuláció egyértelműen magasabb a gasztrointesztinális vérzéssel járó morbiditás és mortalitás kockázatával.

Szerencsére a CKD időben történő diagnosztizálása és a megfelelő clearance-sel történő dialízis korai megkezdése csökkentette a gastritis előfordulását és prevalenciáját. Sőt, a korai orvosi kezelés protonpumpa-inhibitorok és H2-receptor antagonisták beindításával tüneti betegeknél hatékonyan korrigálja a gyomorhurutot és a duodenitist. A protonpumpa gátlói a parietális sejtekben a gyomor H, K-ATPáz gátlásával erős antiszekréciós ágensekké válnak. A gyomor pH-jának 6 fölé emelésével a protonpumpa-gátlók javítják az alvadást és a vérlemezke-aggregációt. 61,62

A hemodinamikai instabilitást eredményező súlyos vérzéshez hemodinamikai újraélesztés, vérkészítmény-transzfúzió szükséges, valamint az anyagcsere-rendellenességek és a koagulopathia korrigálása.

A thrombocyta-diszfunkció kezelésére szolgáló specifikus beavatkozások magukban foglalják a deamino-8-D-arginin vazopresszin (DDAVP), krioprecipitátum, ösztrogén és dialízis beadását. A DDAVP lerövidíti a vérzési időt urémiás betegeknél. 64 A 0,3 μg/kg DDAVP intravénás adag 30 percen belül hat, és legalább 4 órán át tart. 65 A DDAVP felszabadítja a von Willebrand faktort az endothel sejtekből. Miután a von Willebrand faktor felszabadult, a DDAVP további adagjai nem okoznak további von Willebrand faktor felszabadulást. Ha a DDAVP a kezdeti adaggal nem lerövidíti a hosszan tartó vérzési időt, akkor a további adagolás nem javítja a rendellenes vérzési időt. A klinikusoknak figyelemmel kell kísérniük a DDAVP mellékhatásainak kialakulását, mint például a hyponatremia vagy a magas vérnyomás.

A krioprecipitátum intravénás infúziója olyan funkcionális koagulációs faktorokat eredményez, mint a VIII. Faktor, von Willebrand faktor és fibrinogén. 66 CKD-s betegek térfogat-túlterhelése korlátozhatja a krioprecipitátum alkalmazását.

Az ösztrogén beadása korrigálja az uremia által kiváltott vérlemezke-diszfunkciókat. Az ösztrogén 6 óra alatt válik hatékonnyá, és a hatás körülbelül 2-3 hétig tart. Váratlan hüvelyi vérzés léphet fel posztmenopauzás nőknél. A férfi betegekben nem kívánt női tulajdonságok alakulhatnak ki az ösztrogén tartós használatával. Elengedhetetlen a betegek tájékoztatása az ösztrogén-kezeléssel járó lehetséges mellékhatásokról.

A vörösvérsejt transzfúzió 26% feletti hematokrit szint elérése érdekében lerövidíti a vérzési időt. 68 A keringő vörösvérsejtek számának ez a növekedése valószínűleg kiszorítja a vérlemezkéket az ér endotheliumához, ezáltal javítva az alvadékképződést. A vörösvérsejt-transzfúzió azonban a beteget fokozottan veszélyezteti a vírusfertőzésekkel és az antigéneknek való kitettséggel, ami negatívan befolyásolhatja vesetranszplantációs jelöltségét.

A dialízis megkezdése eltávolítja a koagulopathiához kapcsolódó urémiás toxinokat. A dialízis, bár rövid távon gyakran hatékony, nem javítja ki teljesen a vérlemezkék diszfunkcióját. Azoknál a CKD-s betegeknél, akiknek nincs érrendszeri hozzáférésük a dialízishez, központi vénás katéterre lesz szükségük a dialízis megkezdéséhez. A dialízis átmeneti lehet, ha nincs más jelzés a dialízis folytatására, ha a vérzés megszűnt.

A gasztrointesztinális vérzéses sebészeti beavatkozás ritkán válik szükségessé az endoszkópos és radiográfiai eljárások legújabb fejleményei miatt. Az endoszkópos beavatkozás alatt a vérzéscsillapítás elektrokauterizációval, epinefrin (adrenalin)/sóoldat injekcióval, hemoclip, 70 és argon plazma koagulációval (APC) történik. 71–73

A CKD-ben és az ESRD-ben a GI vérzés kimenetele javult a fejlett intervenciós endoszkópia, a Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálásának és kezelésének bevezetésével, valamint a protonpumpa-gátlók széles körű alkalmazásával.

Savas peptikus betegség

Anatómiai diagnózis

Az endoszkópia (136. fejezet) az elsődleges vizsgálati eszköz azoknál a betegeknél, akiknek gyanúja van savas peptikus betegségben. Ezzel a technikával kimutatható az eróziós gyomorhurut (lásd a 141-1. Ábrát) vagy a fekély a gyomor falában vagy a nyombél izomában (lásd 141-2. Ábra). A dyspeptikus tünetek magas gyakorisága és gyakran spontán javulása miatt az endoszkópiát általában nem szabad azonnal elvégezni; használatát inkább tartós vagy visszatérő tünetekkel küzdő betegekre kell korlátozni. Azonban azonnali endoszkópiát javasolnak olyan betegeknél, akiknek olyan riasztási tünetei vannak, mint súlycsökkenés, dysphagia, anorexia, jelentős hányás, vérszegénység vagy nyílt vérzés jelei.

Ritka esetekben, például a szűkületet, amely blokkolja az előrehaladó endoszkópot, hagyományos bárium kontrasztos röntgenfelvételeket jeleznek (135. fejezet). További endoszonográfiás vagy CT-vizsgálatokra van szükség, ha egy mögöttes rosszindulatú betegség gyanúja merül fel. Az endoszkópának minden gyomorfekélyről biopsziás mintát kell beszereznie, különösen a gyanús megjelenésűekről, hogy kizárja a lehetséges rosszindulatú betegségeket. Mivel a nyombélfekély kevésbé valószínű, hogy rosszindulatú, biopsziára általában nincs szükség, hacsak nem kifejezetten gyanítják a rosszindulatú daganatot.

Interleukin-4

Emésztőrendszer

Jelentős gyomor-bélrendszeri toxicitást írtak le olyan betegeknél, akik előrehaladott rosszindulatú daganat esetén önmagában vagy interleukin-2-vel kombinálva kapták az interleukin-4-et [10].

Az antral vagy prepylorus fekélyeket és az eróziós gasztritist 72 beteg közül 84 interleukin-4 kúra közül 12 közül 12-nél azonosították, akik közül három életveszélyes vérzésben szenvedett. Nem volt kezeléssel összefüggő haláleset, és nem volt egyértelmű összefüggés az interleukin-4 dózisával. Az interleukin-2 lehetséges védőhatását javasolták a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára. Noha ezek közül a betegek közül egy kivételével indometacint is szedtek, számos olyan betegnél nem fordultak elő tünetek, akiknél az interleukin-4 kezelés alatt fekély alakult ki, és akik további interleukin-2-t és indometacint kaptak. Az interleukin-4 azon képessége, hogy befolyásolja a prosztaglandin E2 szintézisét, határozottan arra utal, hogy az interleukin-4 önmagában hozzájárulhat az emésztőrendszer nyálkahártyájának károsodásához.