A Cochrane Könyvtár

Evidencia fiable. Decisiones informadas. Mejor salud.

Elija el idioma que desee for Revisiones Cochrane. Las secciones de la Revisión Cochrane traducidas aparecerán en idioma seleccionado, las secciones no traducidas aparecerán en inglés.

Elija el idioma que desee for the web de la Biblioteca Cochrane.

El idioma de tu navegador es ruso.

Elige el idioma que prefieras para Revisiones Cochrane en la parte superior de cualquier página. Cambiar a ruso.

Versión publicada: 2007. július 18

Esta versión no es la más reciente

Absztrakt

Ez a Cochrane Review (beavatkozás) protokollja. A célok a következők:

Az étrendi tanácsok hatásának felmérése a terhességi cukorbetegség megelőzésében terhes nőknél.

Háttér

Bevezetés és meghatározás
A terhességi cukorbetegség (GDM) definíciója „glükóz intolerancia, amely terhesség alatt kezdődik vagy először észlelhető” (Setji 2005). A GDM a terhes nők akár 14% -át is érinti (Gillen 2004), és ez az arány világszerte növekszik (Dabelea 2005). A terhességi glükóz intolerancia általában születés után megszűnik. Ugyanakkor a perinatális szövődmények, például a makrosomia kockázata még alacsony glükóz intolerancia esetén is megnő (Coustan 1998). Ezért fontos beazonosítani azokat a beavatkozásokat, amelyek megakadályozhatják a glükóz intolerancia kialakulását terhesség alatt.

Járványtan
A GDM a cukorbetegség által érintett terhességek 90% -át teszi ki, az I. és a II. Típusú diabetes mellitus bonyolítja a többieket (Setji 2005). A terhességi cukorbetegség meghatározott etnikumokhoz kapcsolódik, nevezetesen a spanyol, fekete, őslakos amerikai, dél- vagy kelet-ázsiai, csendes-óceáni szigeteki és ausztrál őslakosokhoz (Kjos 1999). Úgy tűnik, hogy a GDM változó prevalenciája követi a II. Típusú cukorbetegség prevalenciáját a különböző etnikai csoportokban (Ben-Haroush 2004).

A GDM sokrétű etiológiáját a kockázati tényezők bizonyítják, amelyek magukban foglalják az adott etnikai hovatartozást, a korábbi GDM-t, az előrehaladott anyai életkorot, a II. Típusú diabetes mellitus családtörténetét, a terhesség előtti elhízást, a magasabb testtömeg-indexet, a súlygyarapodást korai felnőttkorban, a cigarettázást, korábbi makroszóma csecsemő, korábbi halott születés, korábbi súlyos fejlődési rendellenességek, az anya túlzott súlygyarapodása a jelenlegi terhességben, a visszatérő glükózuria a jelenlegi terhességben, a polihidramnionok és a túlzott vagy rendellenes magzati növekedés, vagy mindkettő ebben a terhességben (Bonomo 2005). Míg egyesületek jönnek létre, nem világos, hogy mindegyik hogyan járul hozzá a GDM-hez.

Kórélettan
A terhesség alatt szekretált placentahormonok, beleértve az ösztrogént, a progeszteront, a kortizolt, a placenta laktogént, a prolaktint és a növekedési hormont, inzulinrezisztens állapotot hoznak létre ahhoz, hogy elegendő táplálékot juttassanak a magzatba (Setji 2005). A súlyosabb inzulinrezisztencia és a GDM elégtelen kompenzáló inzulin felszabadulása korlátozza a sejtek glükóztranszportját, növelve az anyai glükózkoncentrációt (Setji 2005). Ez a fejlődő magzatban hiperglikémiát eredményez, serkenti az inzulintermelést. Az inzulin lehetővé teszi a glükóz és az aminosav nagyobb bejutását a sejtekbe, fokozva az anyagcserét és végső soron a magzat növekedését. Az újszülöttkori hipoglikémia hyperinsulinaemia következménye lehet, ha az anya túlzott glükózszintjéhez kapcsolódik. A GDM-et spontán szüléssel és koraszüléssel is összefüggésbe hozták (Svare 1999). A koraszülés légzési distressz szindrómát és sárgaságot eredményezhet. A hiperbilirubinémiát fokozza a vörösvérsejtek felesleges forgalma, amely növeli az eritropoietin termeléséből származó bilirubint a túlzott növekedésből fakadó hipoxia következtében (Phillips 2006). A túlzott magzati növekedés szintén problémát jelent a szülés szempontjából, növeli a nem hagyományos születési módokat és olyan szövődményeket, mint a válldystocia. A születések és a perinatális halálozás a GDM-hez is kapcsolódnak (Tuffnell 2003).

Klinikai szolgáltatások
Az inzulinrezisztencia mértéke terhesség révén növekszik, mivel a placenta hormon szekréciója növekszik (Strehlow 2006). A GDM fejlesztése általában a terhesség második felében kezdődik (Setji 2005), amikor a szűrés megtörténik. Így a diagnózist általában a tünetek megjelenése előtt állapítják meg. Ahol a GDM-et nem észlelik vagy rosszul ellenőrzik, poliuria (fokozott vizelési gyakoriság), polydipsia (túlzott szomjúság), fáradtság, makrosomia (születési súly 4000 g-nál nagyobb), polihidramnion (felesleges magzatvíz-térfogat) és homályos látás fordulhat elő.

Vizsgálatok
A GDM osztályozásának diagnosztikai kritériumai rendkívül változatosak. A GDM-t diagnosztikai orális glükóztolerancia-teszt segítségével azonosítják, amelyet orális glükóz-provokációs teszt pozitív szűrésével jeleznek, a fent említett kockázati tényezők alapján "magas kockázatú" vagy olyan tünetek vannak jelen, mint a polydipsia és a polyuria (Kjos 1999).

A szűrési protokollok is változnak. Vannak, akik univerzális szérumszűrést alkalmaznak (Griffin 2000; Metzger 1998), mások kockázati tényezőn alapuló szérumszűrést javasolnak (Scott 2002). Kevésbé költséghatékony minden olyan nő szűrése, akiknek alacsony a GDM kockázata (25 évnél fiatalabb, normális testtömeg, a családban nincs diabetes mellitus, nem tartoznak a II. Típusú diabetes mellitus fokozott kockázatának kitett etnikai csoportokhoz) (Metzger 1998). Felvetődött azonban, hogy a magzati növekedés ultrahangvizsgálata megfelelő szűrést biztosíthat a kis rizikójú macrosomia szempontjából (Schaffer-Graff 2004). Másoknál a szérumszűrést 24–28. Terhességi hét között vagy annál korábban javasoljuk, és megismételjük a magas kockázatúaknál (Setji 2005). A GDM gyakran tünetmentes és az esetek 50% -ában nincsenek klasszikus kockázati tényezők (Carr 1998; McIntyre 2005), hangsúlyozva a megfelelő diagnózis fontosságát.

Magzati hatások
A magzati hatások közé tartozik a makrosomia, az újszülöttkori hipoglikémia, a légzési distressz szindróma, a policitémia (a vörösvértestek feleslege), a hiperbilirubinémia, a csonttörések, az idegbénulás és a koraszülés nagyobb gyakorisága (Kjos 2005; Setji 2005), amelyek hozzájárulnak az újszülöttek gondozásának nagyobb szükségességéhez ( Svare 1999). Kezelés nélkül a GDM növelheti a perinatális mortalitás kockázatát (Hoffman 1998). Nagyobb hangsúlyt fektetnek a makrosómiára, mint a GDM egyéb hatásai olyan következmények miatt, mint a válldystocia. A csecsemőknél a jövőbeni II. Típusú diabetes mellitus fokozott kockázattal jár, amit a „Barker-hipotézis” alátámaszt (Dornhorst 2002). Az ADA állásfoglalása megismétli a GDM jövőbeli következményeit, kijelentve, hogy „a GDM-ben szenvedő nők utódai fokozottan elhízottak, glükóz-intoleránsak és cukorbetegek a késői serdülőkorban és fiatal felnőttkorban” (ADA 2002).

Anyai hatások
A magzati makrosomia az anya kimenetelét is befolyásolja. A macrosomia gyakran társul a perineális traumákkal és a nem hagyományos születési módszerek, például a császármetszés alkalmazásával. A jövőbeni II. Típusú diabetes mellitus kockázata megállapítottan növekszik, miközben a jövőbeni GDM kockázata is növekszik (Ben-Haroush 2004). A GDM a pre-eclampsia (terhességi magas vérnyomás) és a placenta megszakadásának kockázatával is jár együtt a terhesség alatt (Crowther 2005; Tuffnell 2003).

A GDM kezelése
A kezelés célja a glükózszint csökkentése a magzat túlzott növekedésének és egyéb kapcsolódó káros hatások csökkentése érdekében (Bonomo 2005; Crowther 2005). A kevésbé invazív kezelések közé tartozik az étrendi terápia és a testmozgás (Crowther 2005). Ha ezek a beavatkozások önmagukban nem korlátozhatják az anyai hiperglikémiát, szükség lehet inzulinkezelésre. Ezenkívül bebizonyították, hogy az orális hipoglikémiák, például a gliburid ugyanolyan hatékony, mint az inzulinterápia a hiperglikémia és a perinatális kimenetel szabályozásában (Langer 2000), és a metformint a nemrégiben befejezett MIG-vizsgálatban (ACTRN012605000266662) értékelik. A GDM kezelése magában foglalja a glükóz monitorozását is a kezelés irányításához. Az ultrahangvizsgálat hasznos információkat nyújthat a születés kezelésének irányításához (Bonomo 2004; Metzger 1998; Rossi 2000).

Diétás tanácsok terhesség alatt
A glükóz az elsődleges energiaforrás a magzat növekedéséhez (Moses 2006; Scholl 2004), ami az anyai glükózszintet befolyásolja a terhesség kimenetelén - ez a terhességi cukorbetegség kezelésének elsődleges szempontja. A terhességi cukorbetegség megelőzésére vagy kezelésére vonatkozó táplálkozási tanácsok célja bizonyos értelemben helyreállítani az egyensúlyt az inzulin szekréciója és a terhesség alatt a placenta hormonok által létrehozott inzulinrezisztencia között, hogy megelőzzék az anyai hiperglikémiát, amikor glükózterhelés váltja ki. Az étkezés utáni glükózszintnek van a legnagyobb hatása a magzat felesleges növekedésének korlátozására (Dornhorst 2002). Az alacsony glikémiás indexű diéták, összehasonlítva a tipikus nyugati magas glikémiás indexű étrenddel, csökkentik az éhomi glükózszint csökkentése mellett az étkezés utáni glükózcsúcsokat (Moses 2006). Az étrendi tanácsok a második trimeszterben, mivel az inzulinrezisztencia terhesség alatt kialakul, megakadályozhatja a terhes nők glükóz-intoleranciáját, ugyanakkor megakadályozhatja az anyai glükózfelesleggel járó eredményeket is. Míg a magas zsírtartalmú étrendeknek alacsony a glikémiás indexük, a magas zsírtartalom ellenjavallt nyilvánvaló okokból, beleértve a jövőbeni kardiovaszkuláris szövődményeket is. Az étrendben azonban néha a zsír növekvő arányát javasoljuk (Dornhorst 2002).

Ideális esetben a terhességi étrend megfelelő táplálékot biztosít a magzat növekedéséhez és az anyák egészségéhez, miközben minimalizálja a túlzott súlygyarapodást (Dornhorst 2002). A jelentős kalória-korlátozás azonban összefüggésben van a felgyorsult zsírkatabolizmus miatti ketózissal, amely összefüggésbe hozható káros következményekkel, beleértve a károsodott pszichomotoros fejlődést (Metzger 1998; Setji 2005).

Mind a férfiak, mind a nők étrendje nagyon változatos, ezért az egyes nőknek adott táplálkozási tanácsokat a dietetikusoktól kell megkülönböztetni, vagy mindenkinek meg kell adni az egyszerű lépéseket, például a szénhidrátok típusának megváltoztatását és a példaétkezéseket. Az ilyen étrendek elfogadását olyan tényezők is meghatározhatják, mint az életmód és a megfizethetőség. Mózes 2006 azonban azt mutatja, hogy az étrendeket meglehetősen jól követték és tolerálták.

A felülvizsgálat indoklása
A GDM évente jelentős számú terhes nőt érint, beleértve az újszülött makrosómiáját, perinatális halálát és légzési distressz szindrómáját. Az anyában a terhességi cukorbetegség összefüggésbe hozható a vajúdás indukciójával, a császármetszéssel és a jövőbeni GDM és II. Típusú diabetes mellitus kockázatával. A nemkívánatos eredmények lehetősége a terhességi cukorbetegség növekvő gyakorisága mellett azt mutatja, hogy olyan stratégiákat kell értékelni, amelyek megakadályozhatják a terhességi cukorbetegséget, például a terhesség alatti táplálkozási tanácsokat. Különösen az étkezés utáni glikémiás szint jelentőségének a magzat felesleges növekedésére gyakorolt bizonyítéka bizonyítja, hogy az étkezési tanácsadási beavatkozások hatással lehetnek a perinatális kimenetelre. Például a terhesség alatti étkezés utáni magas glikémiás szint fokozott magzati növekedéshez vezethet, és így az étrend megváltoztatására vonatkozó tanácsok befolyásolhatják a perinatális kimeneteleket.

Célkitűzések

Az étrendi tanácsok hatásának felmérése a terhességi cukorbetegség megelőzésében terhes nőknél.