Ez a genetikai furcsaság megmagyarázhatná, hogy miért maradnak emberek vékonyak abban, amit esznek

David Nield

2019. január 25

Legtöbbünknek van egy barátja, akinek megmagyarázhatatlanul sikerül vékonynak maradnia és bármi is legyen, bármit is esznek, de végül a tudósok felfedhették egyik titkukat.

Nem csak az, hogy mennyire aktívak, vagy a bélbaktériumaik - néhány embernek valóban más a genetikai kódolása, ami segít abban, hogy egy életen át azonos súlyúak maradjanak.

A többieknek szükség lehet egy kis extra segítségre.

Rengeteg korábbi kutatás kapcsolta össze a genetikai variációkat az elhízással, de ez a tanulmány az elsők között vizsgálja a vékonysághoz kapcsolódó géneket.

Az eredmények arra utalnak, hogy valóban létezik egy öröklődő gének „vékony” keveréke - pontosabban az elhízással kapcsolatos gének hiánya.

"Ez a kutatás először azt mutatja, hogy az egészséges, vékony emberek általában vékonyak, mert alacsonyabb a génterhelésük, amelyek növelik az ember túlsúlyának esélyét, és nem azért, mert erkölcsileg magasabb rendűek, mint azt egyesek szívesen javasolják" - mondja az egyik a csapat, Sadaf Farooqi az Egyesült Királyság Cambridge-i Egyetemétől.

"Könnyű megítélni és kritizálni az embereket súlyuk miatt, de a tudomány azt mutatja, hogy a dolgok sokkal összetettebbek. Súlyunk felett sokkal kevésbé kontrollálhatjuk, mint gondolnánk."

Összehasonlítva 1622 alacsony testtömeg-indexű (BMI) ember DNS-ét 1 985 súlyosan elhízott és 10 433 normál testsúlyú emberrel, a tudósok észrevehették a három csoport kódolásának mintáit.

Megvizsgálták az életmód kérdőíveket is, hogy kizárják az egyéb életmódbeli tényezőket, amelyek jelentősen hozzájárulhatnak, például az étkezési rendellenességeket.

A kutatók megállapították, hogy az elhízott emberek „genetikai kockázati pontszámának” nevezett valami sokkal magasabb, mint a vékony embereknél.

Más szóval, a vékony embereknek általában kevesebb genetikai variánsuk van, ami növeli az elhízás kialakulásának esélyét.

Amellett, hogy a genetikai változatokkal már találkoztak, amelyek már összefüggenek az elhízással, a csapat új variánsokat talált az elhízáshoz, valamint az egészséges soványsághoz.

A vizsgálatban természetesen vékony emberek közül a kutatók azt is megállapították, hogy 74 százalékuknak vagy csaknem háromnegyedüknek családja korábban vékony és egészséges maradt.

A vonal mentén a tudósok további géneket és biológiai mechanizmusokat szeretnének azonosítani, amelyek segítenek az embereknek a megfelelő súly megtartásában.

Természetesen a gének nem minden.

Ahogy korábbi kutatások kimutatták, az, hogy valaki milyen vékony vagy kövér, számos tényezőtől függ - az anyagcsere sebességétől és a testmozgástól kezdve a csábító zsíros ételekig -, de ez az új tanulmány hozzáadja a bizonyítékhoz, hogy a genetikai tényezők nagy szerepet játszanak szerep.

A tanulmány nem állítja, hogy a soványság és az elhízás a genetikának köszönhető, de azt sugallja, hogy a hamburgerek és chipsek mindennapos gúnyolódása különböző súlygyarapodáshoz vezet különböző emberek számára - és a skála elhízottjai akik nagy valószínűséggel képesek hibáztatni a genetikai variánsokat.

"A genetikai kockákat terhelik ellenük" - mondja az egyik kutató, Inês Barroso az Egyesült Királyságbeli Wellcome Sanger Intézetből.

Végül, ha a testsúlyunk kezelését illeti, nem mindannyian egyenlő versenyfeltételekből indulunk ki, de a tetteink változtatnak - ezt érdemes szem előtt tartani, amikor legközelebb mérlegel egy helyi utazást. gyorsétterem lánc. A diéta és a testmozgás továbbra is rendkívül fontos az egészségünk szempontjából.

"Már tudjuk, hogy az emberek különböző okokból lehetnek vékonyak" - mondja Farooqi. "Vannak, akiket nem annyira érdekel az étel, míg mások ehetik, amit szeretnek, de soha nem híznak."

"Ha megtaláljuk azokat a géneket, amelyek megakadályozzák őket a súlygyarapodásban, akkor képesek lehetünk megcélozni ezeket a géneket, hogy új súlycsökkentő stratégiákat találjanak, és segítsenek olyan embereknek, akik nem rendelkeznek ezzel az előnnyel."

A kutatást a PLOS Genetics szaklapban publikálták.