Fogyás: A takarékos genotípus: Miért van szénhidrát utáni vágyam?

A fogyás jelentősen csökkentheti az inzulinrezisztenciát. Az 1. fejezetből felidézheti, hogy az elhízás, különösen a hasi (truncalis vagy zsigeri) elhízás inzulinrezisztenciát okoz, és ezáltal nagy szerepet játszhat mind a csökkent glükóz tolerancia, mind a 2 típusú cukorbetegség kialakulásában. Ha 2-es típusú cukorbetegségben szenved és túlsúlyos, fontos, hogy a fogyás a kezelési terv egyik céljává váljon. A súlycsökkentés szintén lelassíthatja a béta-sejtek kiégésének folyamatát azáltal, hogy érzékenyebbé teszi a szöveteit a még mindig termelt inzulinra, lehetővé téve ezzel kevesebb inzulint igényel (és ezért elő kell állítania vagy beadnia).

Bizonyos körülmények között akár lehetséges is lehet a glükóz-intolerancia teljes visszafordítása. Már jóval azelőtt, hogy orvostudományi tanulmányokat folytattam, volt egy barátom, Howie, aki néhány év alatt körülbelül 100 kilót hízt. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett, és nagy mennyiségű (napi 100 egység) inzulint kellett bevennie az ellenőrzés alatt tartására. Orvosa rámutatott a cukorbetegség és az elhízás közötti valószínű kapcsolatra. Csodálkozásomra a következő évben 100 fontot tudott lefogyni. Év végén normális glükóz tolerancia volt, inzulinra nincs szüksége, új szekrénye volt. Ez a fajta siker csak akkor lehetséges, ha a cukorbetegség rövid ideig tart, de mindenképpen érdemes szem előtt tartani - a fogyás néha csodákra képes.

Mielőtt megbeszélnénk a fogyást, érdemes megfontolni az elhízást, mert ha nem érted, miért és hogyan vagy túlsúlyos vagy elhízott, akkor valamivel nehezebb lesz megfordítani az állapotot.

A GYÖNYÖRŰ GENOTÍPUS

Amikor nagyon túlsúlyos embert látok, nem gondolom, hogy "neki kellene kontrollálnia az étkezését". Azt hiszem: "Megvan a takarékos genotípus." Mi a takarékos genotípus?

Az 1950-es évek elején létrehozott, krónikusan elhízott egerek törzse elég élénken bizonyítja, mennyire értékes takarékos gének lehetnek az éhínségben. Ha ezeknek az egereknek korlátlan mennyiségű táplálékot engednek, akkor ballonokkal látják el, és a normál egerek testtömegének felét ismét hozzáadják. Az élelemtől megfosztva ezek az egerek 40 napot képesek túlélni, szemben a normál egerek esetében 7–10 nappal.

Ezekkel a krónikusan elhízott egerekkel kapcsolatos legújabb kutatások csábítóan közvetlen bizonyítékot szolgáltatnak arról, hogy egy takarékos genotípus milyen hatást gyakorolhat a fiziológiára. Normál egerekben a zsírsejtekben leptin nevű hormon termelődik (az emberi zsírsejtek szintén hormonok termelődnek, látszólag hasonló hatással). A hormon általában gátolja a túlevést, gyorsítja az anyagcserét, és a testzsír modulátoraként működik. Egy genetikai „hiba” miatt az elhízott egerek kevésbé hatékony formát képeznek a leptinnek. A közelmúltban végzett kísérletek során, amikor beadták a valódit, szinte azonnal lecsökkentek. Nem csak kevesebbet ettek, hanem testtömegük 40 százalékát is elvesztették, anyagcseréjük felgyorsult, és sokkal aktívabbak lettek. Sokan cukorbetegek voltak, de fogyásuk (és a zsír és a sovány testtömeg arányának változása) megfordította vagy akár „meggyógyította” cukorbetegségüket. A normál, leptinnel injektált egerek kevesebbet ettek, aktívabbakká váltak és lefogytak, bár nem annyira. Az embereken végzett kutatások nem eléggé előrehaladtak ahhoz, hogy meggyőző bizonyítékot szolgáltassanak arról, hogy a mechanizmus azonos az elhízott embereknél, de a kutatók úgy vélik, hogy ez legalább egyenértékű és valószínűleg egynél több génhez és különböző populációkban különböző géncsoportokhoz kapcsolódik.

Egy teljes éhínségben a pima indián azon képessége, hogy túl sokáig éljen túl, hogy élelmet találjon, nem más, mint áldás. De amikor a szénhidrát utáni vágy kielégítése hirtelen csak élelmiszerboltba megy vagy sült kenyeret készít, az egykor eszköz nagyon komoly felelősséggé vált.

Bár a jelenlegi statisztikák szerint az Egyesült Államok teljes népességének valamivel több mint 60 százaléka krónikusan túlsúlyosnak számít, még nagyobb ok van az aggodalomra, mert a szám évente 1 százalékkal nőtt. Egyes kutatók az Egyesült Államokban növekvő elhízást legalább részben a volt dohányzók növekvő számának tulajdonítják. Mások a szénhidrátfogyasztás közelmúltbeli növekedésének tulajdonítják, akik megpróbálják elkerülni az étrendet
zsír. Bármi legyen is az oka, a túlsúly és az elhízás cukorbetegséghez vezethet. A takarékos genotípus a legdrámaibb megjelenése olyan elszigetelt populációkban van, mint a Pimas, amelyek nemrégiben korlátlan élelmiszer-ellátásnak voltak kitéve évezredes időszakos éhínség után. A Fidzsi-szigetek lakói például egy másik sovány, szálkás nép voltak, akik hozzászoktak a szigorúsághoz,

Csendes-óceánon halászni. A magas fehérjetartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrendjük tökéletesen megfelelt nekik. A második világháborút követő turisztikai gazdaság megindulása után az étrendjük a magas szénhidráttartalmú nyugati étrendünkre változott, és ők is elkezdték (és folytatják) az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség magas előfordulási gyakoriságát.

Ugyanez vonatkozik az ausztrál őslakosokra is, miután az Aboriginal Service elkezdte gabonával ellátni őket. Ugyanez azokra a dél-afrikai feketékre, akik a bokorról vándoroltak a nagyvárosokba. Érdekes, hogy egy tanulmány, amely elhízott, cukorbeteg dél-afrikai feketéknek fizetett vissza a vidékre, és visszatér a hagyományos magas fehérjetartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrendjéhez, megállapította, hogy drámai súlycsökkenést és cukorbetegségük regresszióját tapasztalták.

Nyilvánvaló, hogy a takarékos genotípusok elszigetelt populációkban az anyagcserét rendkívül energiatakarékossá teszik, de mi történik, ha a populációk korlátlanul hozzáférnek a magas szénhidráttartalmú ételekhez? Úgy tűnik, hogy a takarékos genotípus mechanizmusa körülbelül így működik: A jóllakottsághoz kapcsolódó egyes agyterületek - ez az érzés, hogy az utolsó étkezés fizikailag és érzelmileg elégedett - alacsonyabb lehet bizonyos agyi vegyi anyagok, neurotranszmitterekként ismert. Számos évvel ezelőtt dr. Richard és Judith Wurtman, a Massachusettsi Műszaki Intézet (MIT) felfedezte, hogy a szerotonin neurotranszmitter szintje megemelkedik az állati agy hipotalamuszának bizonyos részein, amikor az állat szénhidrátot fogyaszt, különösen gyorsan ható koncentrált szénhidrátot, például kenyeret. A szerotonin egy neurotranszmitter, amely úgy tűnik, hogy csökkenti a szorongást, mivel jóllakottságot vált ki. Más neurotranszmitterek, mint például a dopamin, a noradrenalin és az endorfinok is befolyásolhatják a jóllakottság és szorongás érzéseinket. Most már több mint száz ismert neurotranszmitter létezik, és közülük sokkal több befolyásolhatja a hangulatot az ételre adott válaszként olyan módon, amelyet még csak most kezdenek kutatni és megérteni.

A televízióban a színésznő soha nem fog meghízni. De a való életben élő nők számára a magas szénhidráttartalmú ételek fogyasztásának magas szérum inzulinszintje ismét szénhidrátra vágyik. Ha ő egy 1-es típusú cukorbeteg, és nem inzulint ad, akkor sok inzulint kell beadnia a vércukorszint csökkentése érdekében, ugyanolyan hatással - nagyobb szénhidrát utáni vágy és zsírtartalékok felépítése.