Könyvespolc

NCBI könyvespolc. A Nemzeti Orvostudományi Könyvtár, az Országos Egészségügyi Intézetek szolgáltatása.

StatPearls [Internet]. Kincses Sziget (FL): StatPearls Publishing; 2020 jan-.

StatPearls [Internet].

Samy A. Azer; Hossein Akhondi .

Szerzői

Hovatartozások

Utolsó frissítés: 2020. július 6 .

Bevezetés

A gastritis definíciójának alapja a gyomornyálkahártya szövettani jellemzői. Ez nem a gasztroszkópia során megfigyelt bőrpír, és nincsenek specifikus klinikai megjelenések vagy tünetek, amelyek meghatároznák. A gasztritisz jelenlegi osztályozása az időbeli lefolyástól (akut versus krónikus), a szövettani jellemzőktől, az anatómiai eloszlástól és a mögöttes kóros mechanizmusoktól függ. Az akut gasztritisz krónikussá válik, ha nem kezelik. Helicobacter pylori (H. pylori) a gastritis leggyakoribb oka világszerte. A funkcionális diszpepsziában vagy nem eróziós gastrooesophagealis refluxban szenvedő H. pylori-negatív alanyok 60-70% -ánál azonban gyomorhurut is előfordult. A H. pylori-negatív gyomorhurut olyan szempont, amikor az egyén teljesíti mind a négy kritériumot. (I) A gyomornyálkahártya biopsziák negatív hármas festése (hematoxilin és eozin, Alcian kék folt és módosított ezüst festés), (ii) A negatív H pylori tenyészet, (iii) negatív IgG H. pylori szerológia, és (iv) a kórelőzmény önbevallása nélkül H. pylori kezelés. Ezekben a betegeknél a gyomorhurut oka a dohányzáshoz, az alkoholfogyasztáshoz és/vagy a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) vagy szteroidok használatához kapcsolódhat.

A gasztritisz egyéb okai a következők:

A gyomorhurut és annak okai diagnosztizálásához elengedhetetlen a klinikai bemutatás, a laboratóriumi vizsgálatok, a gasztroszkópia, valamint a szövetbiopsziák szövettani és mikrobiológiai vizsgálata. A H. pylori-asszociált gastritis kezelése a polimorfonukleáris infiltráció gyors eltűnését és a krónikus gyulladásos infiltrátum csökkenését eredményezi a nyálkahártya fokozatos normalizálódásával. A nyálkahártya atrófia és a metaplasztikus változások hamarosan megszűnhetnek, de ez nem feltétlenül a kezelés eredménye H. pylori minden kezelt betegnél. A gasztritisz egyéb típusait oki etiológiájuk alapján kell kezelni.

Etiológia

A gyomorhurut lehet akut vagy krónikus. A gasztritisz okai a következőképpen foglalhatók össze: [1] [2] [3] [4] [5]:

Járványtan

A nyugati populációban bizonyítékok vannak arra, hogy csökken az általuk okozott fertőző gyomorhurut H. pylori az autoimmun gastritis növekvő gyakoriságával. [7] Az autoimmun gastritis gyakrabban fordul elő nőknél és idősebb embereknél. Becslések szerint a prevalencia körülbelül 2% - 5%. A rendelkezésre álló adatok azonban nem rendelkeznek nagy megbízhatósággal. [7] [8]

A krónikus gyomorhurut továbbra is viszonylag gyakori betegség a fejlődő országokban. Az elterjedtsége H. pylori fertőzés a nyugati populáció gyermekei körülbelül 10%, de a fejlődő országokban körülbelül 50%. [9] [10] A fejlődő országokban a H. pylori általános előfordulása földrajzi régiótól és társadalmi-gazdasági feltételektől függően változik. Körülbelül 69% Afrikában, 78% Dél-Amerikában és 51% Ázsiában.

A társadalmi-gazdasági és a környezeti higiénia az alapvető tényező a betegség továbbadásában H. pylori fertőzés világszerte. Ezek a tényezők magukban foglalják a családhoz kötött higiéniát, a háztartás sűrűségét és a főzési szokásokat. Gyermekkori eredete H. pylori a fertőzés jelenleg a primer meghatározó tényező H. pylori-kapcsolódó gyomorhurut egy közösségben. [11]

Kórélettan

H.pylori-a kapcsolódó gyomorhurut terjedése széklet-orális úton történik. H. pylori számos virulenciafaktorral rendelkezik, amelyek megkönnyítik a sejtadhéziót (például BabA/B, sabA, OipA), a sejtkárosodást és a szűk kereszteződések megszakadását (például Ure A/B), valamint az immunválasz elől való kitérést (például LPS). Különösen a citotoxinnal társított a gént (CagA) tekintik erős gyulladásinduktornak, és korrelál a gyomorrák kialakulásával. [12]

Egy másik befolyásoló tényező H. pylori a kórokozó hatások a gazda tényezői. A gazdaszervezetre fogékony tényezők, például a magas receptorokat kódoló gének polimorfizmusa vagy specifikus citokinek. A H. pylori fertőzés kiváltja az IL-8-at, amely vonzza a neutrofileket, amelyek oxiradikális anyagokat szabadítanak fel, ami sejtkárosodáshoz vezet. A limfocita beszivárgása is jelen van H. pylori fertőzés.

A krónikus gyomorhurut többnyire a H. pylori vagy nem atrófiás vagy atrófiás formában jelenik meg. Ez a két forma a gyomorhurut fenotípusa ugyanazon élethosszig tartó betegség különböző szakaszaiban. [13]

Az akut betegségtől a krónikus gyomorhurutig terjedés gyermekkorban kezdődik, mint a gyomornyálkahártya egyszerű krónikus felületes mononukleáris gyulladása, amely évek vagy évtizedek alatt atrófiás gyomorhurutká fejlődik, amelyet az antrum, a corpus, a fundus vagy az összes nyálkahártya mirigyének elvesztése jellemez.

Azok a tényezők, amelyek meghatározzák az atrófiás gyomorhurut kialakulását, és a következmények, például a peptikus fekély vagy a gyomorrák, nem egyértelműen megjósolhatók. Azonban Epstein-Barr vírust (EBV) és humán citomegalovírust (HCMV) azonosítottak a gyomortumorokban és a H. pylori, Az EBV és a PCR meghatározta a HCMV jelenlétét a krónikus gyomorhurutot bonyolító gyomorrákos betegek biopsziáiban. [14] Egyes kutatók megerősítették az EBV és H. pylori a gyomorrák kialakulásában krónikus gyomorhurutban szenvedő betegeknél. Nem találtak szerepet a humán papillomavírus (HPV) szempontjából a gyomor tumorigenesisében. [15]

Az NSAID-k gasztritist okoznak a prosztaglandin szintézis gátlásán keresztül. A prosztaglandinok felelősek a gyomornyálkahártya védő mechanizmusainak fenntartásáért a sósav okozta sérülések ellen.

Az autoimmun gastritis kialakulása két elméletre összpontosít. Az első elmélet szerint immunválasz az egymásra helyezett H. pylori az antigén beindul, az antigén keresztreakcióba lép a protonpumpa-fehérjében vagy az intrinsic faktorban lévő antigénekkel, ami sejtváltozások kaszkádjához vezet, károsodást okoz a parietális sejtekben és megállítja a sósav szekréciót, így ezek a sejtek fokozatosan atrófiássá válnak és nem működnek . A második elmélet azt feltételezi, hogy az autoimmun rendellenesség H. pylori fertőzéstől függetlenül alakul ki, és a protonpumpa fehérjeivel szemben irányítja magát. Mindkét elmélet szerint az autoimmun gasztritisz a genetikai fogékonyság és a környezeti tényezők közötti komplex kölcsönhatás eredménye, amely immunszenzor-szabályozást eredményez, amely szenzibilizált T-limfocitákat és a parietális sejtek és az intrinsic faktor elleni autoantitesteket foglal magában. [16]

Hisztopatológia

Szövettanilag a gasztritisz legalább egy fokú neutrofil vagy mononukleáris sejt jelenlétével legalább egy gyomorbiopsziás helyen, vagy az 1. fokozatú neutrofilekben vagy mononukleáris sejtekben legalább két helyen megmutatkozik [17]. A mintavétel öt gyomorbiopsziás mintából származik a következő helyekről: antrum nagyobb és kisebb görbület, incisura, valamint a korpusz nagyobb és kisebb görbülete. A mintákat külön fiolákba kell helyezni, és az elváltozás minden helyére csoportosítani kell. A cél az azonosítás lehetőségének maximalizálása H. pylori és ezért ne hagyja ki a diagnózist.

H. pylori fertőzés a gasztritisz első megjelenése általában antrális. A főként mononukleáris gyulladásos sejtekből és plazmasejtekből álló gyulladás felszínes, és többnyire a korpusz (a gyomor testének) nyálkahártyájának felső rétegeiben található. A gyomornyálkahártya krónikus gyulladása neutrofil gyulladással jár; - a hatások a citotoxicitástól függenek H. pylori törzs. A leginkább citotoxikus törzsek atrófiás gastritis kialakulását eredményezik. Az atrófiás gyomorhurut elveszített nyálkahártya-mirigyei új éretlen mirigy- és hámsejtekkel helyettesülnek, amelyek hasonlítanak a bélszövet mirigyeihez.

Az autoimmun gastritis korai szakaszában az oxyntikus nyálkahártya limfocita és plazma sejtek beszűrődése van jelen, hangsúlyosabban a mirigy mélyebb részében. Az endokrin sejtek hiperpláziája a gyomor nyálkahártyájában az autoimmun gastritis korai jellemzője. Az oxyntikus mirigyek megsemmisülhetnek, és a parietális sejtek a betegség előrehaladtával pseudohypertrophiát mutatnak. Előrehaladott betegségben az oxyntikus mirigyek jelentős atrófiája, valamint a lamina propria diffúz limfoblasztos beszűrődése van jelen. A bél metaplázia a végstádiumú betegségben van jelen. [18]

Történelem és fizikai

A gastritisnek nincsenek tipikus klinikai megnyilvánulásai. Az epigasztrikus fájdalom, émelygés és hányás hirtelen megjelenését írták le az akut gastritis kíséretében. Sok ember tünetmentes, vagy minimális diszpeptikus tünetek jelentkeznek nála. Ha nem kezelik, a kép krónikus gasztritiszké alakulhat. A dohányzás, az alkoholfogyasztás, a nem szteroid gyulladásgátlók vagy szteroidok bevitele, allergia, sugárkezelés vagy epehólyag-rendellenességek mindegyikét figyelembe kell venni. A gyulladásos bélbetegségek, az érrendszeri rendellenességek vagy az eozinofil gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésének előzményei feltárást igényelhetnek, ha nem nyilvánvaló a gyomorhurut oka.

A krónikus és autoimmun gastritis leggyakoribb kezdeti megállapításai: (1) a rutinellenőrzés során kimutatott hematológiai rendellenességek, például vérszegénység (vashiány), (2) a gyomorbiopsziák pozitív szövettani vizsgálata, (3) klinikai gyanú a jelenlét alapján egyéb autoimmun rendellenességek, neurológiai tünetek (a B12-vitamin hiányához kapcsolódnak) vagy pozitív családi kórtörténet. [19] A vashiányos vérszegénység (a mikroszkopikus hipokróm változásokat bemutató vérfilm alapján, valamint a vasvizsgálatok alapján) általában az autoimmun gastritis korai szakaszában jelentkezik. A fő oka a nyombélben és a korai jejunumban a vas felszívódásának károsodását okozó Achlorhydria. [20] A vashiányos vérszegénység a krónikus gyomorhurut más típusaiban is előfordulhat.

Az autoimmun gyomorhurut más autoimmun rendellenességekkel (főleg pajzsmirigy betegségekkel) jár együtt, beleértve a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladást, de az Addison-kórral, a krónikus spontán csalánkiütéssel, myasthenia gravis-szal, az 1. típusú cukorbetegséggel, a vitiligóval és a perioralis bőr autoimmun rendellenességeivel, különösen az eróziós orális zuzmóval. [18] A krónikus atrófiás autoimmun gasztritisz és az autoimmun pajzsmirigy betegség közötti összefüggés a 60-as évek elején elnyerte a „thyrogastricus szindróma” nevét.

Értékelés

Kezelés/kezelés

A kezelési rend eltér az antibiotikumoktól (in H. pylori gasztritisz) vitamin-kiegészítésig (autoimmun metaplasztikus atrófiás gastritis esetén) immunmoduláló terápiáig (autoimmun enteropathia esetén) étrendi módosításokig (eozinofil gastritis esetén).

H. pylori-társított gyomorhurut: A klaritromicin/protonpumpa inhibitor/amoxicillin hármas terápiája 14–21 napig tekinthető az első kezelési vonalnak. A klaritromicin előnyösebb a metronidazollal szemben, mivel a klaritromicinnel való visszatérés gyakorisága sokkal kisebb, mint a metronidazolt alkalmazó hármas terápiában. Azonban azokon a területeken, ahol ismert a klaritromicin-rezisztencia, a metronidazol a választás lehetősége. A négyszeres bizmutot tartalmazó terápia előnyös lehet, különösen akkor, ha metronidazolt alkalmazunk. [25]

Két felszámolási hiba után, H. pylori a tenyésztést és az antibiotikum-rezisztencia vizsgálatát figyelembe kell venni.

Autoimmun gastritis: hiányos vas és B12-vitamin (parenterális 1000 mikrogramm vagy orális 1000-2000 mikrogramm) pótlására van szükség. Figyelemmel kíséri a vas- és folátszintet, és felszámolja az esetleges együttfertőzéseket H. pylori. A rákkockázat és a gyomor neuroendokrin daganatok (NET) endoszkópos megfigyelése szükséges. [26] [27]

A gastritis kezelésének egyéb formái közé tartozik az alkohol abbahagyása, a dohányzás, a gyulladáscsökkentők, a fűszeres ételek, valamint a stressz kezelése, immunmoduláló terápia autoimmun enteropathiában és az étrend módosítása az eozinofil gastritisben.