Gasztrointesztinális motoros funkció divertikuláris betegségben ARC Journal of Hepatology and

Gasztrointesztinális motoros funkció divertikuláris betegség esetén

Lychkova A.E 1 *, Golubev Yu.Yu 2, Severin A.E 3, Puzikov A.M 1

Cél: A cél a gasztrointesztinális motoros funkció változásainak meghatározása divertikuláris betegség esetén.

Anyagok és metódusok: 22 divertikulózisos és 16 divertikulitiszes beteget vizsgáltak. Az elektromotoros aktivitás (EMA) lassú hullámainak gyakoriságát és amplitúdóját a Conan-M hardver-szoftver komplexum rögzítette a gyomor, a vastagbél emelkedő és leszálló részének hasi felületre vetített felületi érintkezési bipoláris elektródjain keresztül.

Eredmények és következtetések: Divertikulózisban a gyomor hiper motoros diszkinéziáját, valamint a vékonybél és a vastagbél hipo motoros diszkinéziáját diagnosztizálták. Diverticulitis esetén az epeutak, a vékonybél és a vastagbél leszálló részének hiper motoros diszkinéziája volt.

Kulcsszavak: elektromotoros aktivitás, a gyomor-bél motoros működési rendellenességei, divertikulózis, divertikulitisz, klinikai vizsgálat, gasztroenterológia

1. Bevezetés A divertikuláris betegségben a gasztrointesztinális motoros működés (GI) állapotát simaizmainak elektromotoros aktivitásának elemzésével lehet megvizsgálni. Az elektromotoros aktivitás (EMA) a simaizomszövet elektrofiziológiai és kapcsolódó biokémiai jelenségeinek kombinációja. Az EMA-t lassú hullámok jellemzik, amelyek depolarizációs és repolarizációs folyamatokat tükröznek. Az izomösszehúzódás akkor következik be, ha a lassú EMA hullámok jelentősen kifejezett amplitúdójellemzői vannak és/vagy tüske aktivitás van. A közvetlen elektromiográfia a legpontosabb módszer az elektromos potenciálok rögzítésére. Ez a módszer azonban nem mindig kényelmes invazivitása miatt.

Ezzel kapcsolatban 1952-1954-ben Sobakin M. A. kifejlesztett egy technikát a gyomor elektromos potenciáljának a testfelületről (az elülső hasfalból a gyomor helyzetének vetületében) történő rögzítésére. 1974-ben Rebrov V.G. módosította ezt a módszert. Ő volt az első, aki feljegyezte a gyomor-bél elektromos potenciálját a beteg végtagjaiból [7]. Rebrov javasolta a GI frekvenciatartományban rögzített elektromos jelek osztályozását. Hasonló eredményeket kaptak a gyomor gyakoriságáról más kutatók is [2].

Ezek az adatok szolgáltak a bél elektrofiziológiai aktivitás-értékelés algoritmusának alapjául a frekvenciajellemzői és a perifériás elektromiográfiai módszer megalkotása alapján. Megállapították, hogy a transzmembrán potenciál nagysága 20 és 90 mV között mozog. Különböző hatások, például hormonális, idegi, mechanikai, hőmérsékleti és különösen kémiai hatások hatására változhat [5].

A gyomor elektromos aktivitásának három változata van [5]:
Normagasztria: A gyomor maximális elektromos aktivitása 2-4 ciklus/perc frekvenciatartományba esik.
Bradygastria: A gyomor maximális elektromos aktivitása a 4 ciklus/perc frekvenciatartományba esik.
Az elektromos aktivitás hasonló változatait írják le a vékonybél és a vastagbél esetében, például - normo-, tachy- és bradyenteria [5].

Az elektromos és mechanikai aktivitást a különböző sejtek szinkron módon hajtják végre, de az izom egészében különböző ingerekre reagál. Emberek és állatok intakt gyomor-bél traktusában állandó spontán lassú elektromos potenciál keletkezik, amely feltételeket teremt a gyomor-bél traktus különböző részeinek összehangolt összehúzódási aktivitásához [6].

Az emlősök gyomor és bél különböző részeinek simaizmainak lassú hullámai lassú alacsony amplitúdójú potenciálok komplexuma, amelyeket fűrészfog (fogazott) vagy szinuszos hullámformában rögzítenek az elektromiogramok, amelyek ellen a nagyfrekvenciás potenciál tüskéként tükröződik [3]. Más szavakkal, a hullám a depolarizációs fázissal kezdődik. 5-10 mV potenciállal egy ideig állandó marad, és a görbén egy lassú hullám vagy fennsík csúcsát képezi, amelyet repolarizáció és a membránpotenciál helyreállítása követ. Lassú hullám csúcsán felléphet az akciós potenciál (amikor a kritikus depolarizációs szintet elérjük), azaz tüske [4]. A fennsík fázist a Ca2 + sejtbe L-típusú csatornákon keresztül történő bejutása okozza. A membránpotenciál repolarizációja összefüggésbe hozható a Ca2 + -csatornák inaktiválásával és (vagy) a K + -csatornák aktivációjával (Ca2 + -függő) [9].

A divertikuláris betegséget a bélfal nyálkahártya és izomrétegeinek változásai jellemzik, a sima miociták dystrophiájával és atrófiájával. A betegség az esetek kevesebb mint 1% -ában fordul elő, 40 éves korára 5% -ban, 80 év feletti embereknél - az esetek 65% -ában. És a betegek 80% -ában diverticula csak a sigmoid vastagbélben található, 90% -ban - a vastagbél bal oldalán (beleértve a sigmoidot is). A diverticula lokalizációja a vastagbél jobb felében az európai országok lakói között csak az esetek 4% -ában fordul elő. A teljes vastagbél ritkán érintett, a betegek körülbelül 5% -a [4].

A diverticula a különböző kóros állapotok megnyilvánulása, amelyek közül a legfontosabbak a vastagbél izomfalának dystrophiás változásai, motoros képességeinek diszkoordinációja, a kötőszövet veleszületett vagy szerzett elégtelensége, a bélfal érrendszeri változásai. A kötőszövet veleszületett elégtelensége a kollagénszintézis megsértésével jár, amely a vastagbél falának hernialis kiemelkedéseinek kialakulásában nyilvánul meg. Középkorú embereknél a divertikulák megjelenésében fontos szerepet játszik a vastagbél mozgásának diszkoordinációja. A görcsök, különösen a vastagbél bal részeinek hátterében a túlzott bélnyomás izomrostok divergenciájához és diverticulák kialakulásához vezet még az izomréteg kezdeti degenerációjának hiányában is. A divertikuláris betegség kialakulásáról szóló modern elképzelések tartalmaznak egy vaszkuláris faktort is: az izomréteg görcsével a falon belüli erek mikrocirkulációs zavarral történő összenyomódása iszkémiával és a vénás kiáramlás késleltetésével jár [8]. A fentiek mindegyike dystrophiás változásokhoz és az érrendszeri terek tágulásához vezet, amelyek később a diverticula szájává válnak.

A diverticulum képződésének mechanizmusa egy krónikus folyamattal társul, amelyben az izomdisztrófia hiperelasztózissal kombinálva figyelhető meg, ami a bélfal merevségéhez vezet, miközben az intraluminális nyomás növekedésére ad megfelelő reakciót [11]. A bélműködés vegetatív szabályozásának megsértése, beleértve a submucosalis idegfonat idegsejtjeinek diszpláziáját is, ami súlyosbítja a bél motoros aktivitásának zavarait [10].

2. Anyagok és módszerek 38 vastagbél divertikulózisban szenvedő beteget vizsgáltunk 52 és 78 év között (átlagéletkor 58,3 ± 6,2 év). 22 betegnél divertikulózist diagnosztizáltak; 16 betegnél divertikulitist diagnosztizáltak. Az összehasonlító csoport 12 gyomor-nyelőcső reflux betegségben szenvedő betegből állt. A gyomor elektromotoros aktivitását, a vastagbél felszálló és leszálló részeit feljegyeztük olyan felületi elektródák segítségével, amelyeket a szervek vetületének a hasfal elülső falán helyeztek el. A vastagbél kontraktilis funkciójának értékelését az EMA amplitúdó-frekvencia jellemzőinek mérésével végeztük.

Az adatok statisztikai feldolgozása a Statistica-6 szoftvercsomag segítségével történt. Az összes kvantitatív adat normál eloszlás mellett M ± m formában van ábrázolva. A kapott adatok feldolgozásához a Student (t) kritériumát alkalmaztuk, a későbbiekben meghatároztuk a különbségek megbízhatósági szintjét (p) és a reliability2 kritériumot. Az átlagértékek közötti különbségeket a 3. pontnál megbízhatónak tekintették. Eredmények és megbeszélés A divertikulózissal járó gyomor elektromotoros aktivitását a lassú EMA hullámok gyakoriságának 63,6% -os növekedése jellemezte (p 1. táblázat