Gyulladásos expozíció és történeti változások az emberi életre kiterjedő tudományban

Az összes elrejtése szerzők és tagságok

Az eLetters egy online fórum a folyamatos szakértői értékeléshez. Az e-levelek benyújtása mindenki számára nyitott. Az e-leveleket nem szerkesztjük, lektoráljuk és nem indexeljük. Kérjük, olvassa el az Általános Szerződési Feltételeinket, mielőtt elküldené saját eLetterjét.

Finch és Crimmins (1) azt dokumentálja, hogy az alacsonyabb fiatal korú halálozású egyének kohorszainak életkoruk későbbi életkorában is alacsonyabb a halálozásuk. Feltételezik, hogy a krónikus gyulladásos mechanizmusok befolyásolják a korai életkori fertőzések jelentős hatását a későbbi morbiditásra. A korai életkorban előforduló fertőzéseknek és a krónikus betegségeknek az eredendő halálozással azonban nincs szükségük ok-okozati összefüggésre, és nem különülnek el a tótától.

Finch és Crimmins (1) dokumentálja, hogy az alacsonyabb fiatal korú halálozású egyének kohorszainak életkoruk későbbi életkorában bármelyik életkorban alacsonyabb a halálozásuk. Feltételezik, hogy a krónikus gyulladásos mechanizmusok befolyásolják a korai életkori fertőzések jelentős hatását a későbbi morbiditásra. A korai életkorban előforduló fertőzéseknek és az eredendő halálozással járó krónikus betegségeknek azonban nem kell okozati összefüggésnek lenniük, és nem különülnek el a reproduktív sérülések teljes spektrumától, azaz a terhesség és a szülés alatti szövődmények, a kromoszóma-rendellenességek, a veleszületett fejlődési rendellenességek, a perinatális halálozás, és a legérdekesebb, a születéskori nemi arány. Mindannyian szekuláris szekuláris csökkenést tapasztalnak, ezért a korai életkori fertőzések nem magyarázzák ezeket a kohorszhatásokat (2).

Azt állítottuk, hogy ezt a párhuzamosságot a konceptuális patológia csökkenése okozza a preovulációs és posztovulációs túlérzékenységi ovopathia következtében (3), amelynek teratológiai hatása állatokon bizonyult (4 A kóros elképzelések évelő csökkenési aránya a növekvő társadalmi-gazdasági fejlődéssel összefüggésben megmagyarázza mind a nemi arány szekuláris növekedését, amely párhuzamosan megy végbe a férfiak által elfogult veleszületett hibákkal, a perinatális mortalitással és a morbiditással (3).

Összességében a korai életkorban bekövetkező gyulladás nem lehet a későbbi életkor krónikus állapotaiból eredő korai halálozás fő oka. Mindkét áldozat inkább az ovopathia következménye, a petesejt nem optimális érése és megtermékenyítése miatt.

1. C. E. Finch, E. M. Crimmins, Science 305, 136 (2004).

2. T. Vartiainen, L. Kartovaara, J. Tuomisto, Environm. Perspektíva. 107, 813 (1999).

3. P. H. Jongbloet, G.A. Zielhuis, H.M.M. Groenewoud, P. C. M. Pasker-de Jong, J. Environm. Perspektíva. 109, 749 (2001).

4. K. Mikamo, Cytogenetics 7, 212 (1968).

5. G. Doblhammer, J.W. Vaupel, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98, 2934 (2001).

6. P. H. Jongbloet, Hum. Reprod. 19, 769 (2004).

7. P. H. Jongbloet, Coll. Antropol., 16, 99 (1992).

8. V. N. Melnikov, Epidemiology 15, 645 (2004).