Hasznos kutatási cikkek a 2. típusú cukorbetegség gyógyításáról és helyreállításáról

Anyagcsere
http://www.virtualmedicalcentre.com/anatomy/metabolism/26 (A szervezet az élelmiszer metabolizálásának sorrendje szénhidrát, majd zsírok, majd fehérjék)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9416027 (A fehérje-anyagcsere hatása a vércukorszintre, ha cukorbeteg vagy nem cukorbeteg)
http://ask.metafilter.com/138018/Is-alcohol-metabolized-like-sugar-Or-something-sey (Az alkohol nem metabolizálódik cukorrá - Whoopee!)
http://www.mendosa.com/The-Fat-of-the-Matter-How-Dietary-Fat-Effects-Blood-Glucose.htm (Nem valószínű magyarázat arra, hogy a FAT hogyan befolyásolja a vércukorszintet. A zsíros étkezés oka az 1-es típusú éjszakai glükózemelkedést okozza, hogy késlelteti a szénhidrátokból származó glükózt az inzulin injekció elfogyásáig, így a vércukorszint emelkedik. A zsír mégis inzulinrezisztenciát okozhat a következő étkezésnél - lásd http: //ajcn.nutrition.org/content/75/3/505.long)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC443176/ (2. típusú cukorbetegeknek általában túl sok a glükoneogenezise a májban)
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/05/090521112704.htm (az ARNT szerepe megakadályozza, hogy a máj túl sok glükoneogenezist végezzen)
http://blog.joslin.org/2011/09/why-does-fat-increase-blood-glucose/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11679959 (A májtranszplantált cukorbetegek cukorbetegek maradnak)

Cukorbeteg gyógyszerek
http://www.wellnessresources.com/tips/articles/insulin_leptin_and_blood_sugar_why_diabetic_medication_fails/#ref29 (Miért nem sikerül a cukorbetegség gyógyszerei és a Leptin diéta - jó cikk)
http://www.nutritionandmetabolism.com/content/7/1/83 (A metformin körülbelül 1% -kal csökkenti a HbA1c értéket, és 3 évig folytathatja ezt, ha az adagot évről évre növelik)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992225/ (Amerikai Diabetes Szövetség nyilatkozata - A gyógyszereknek segíteniük kell az étrendet és a testmozgást, nem pedig helyettesíteniük kell)
http://www.soc-bdr.org/rds/archive/3/4_winter/diabetic_perspectives/type_2_diabetes_and_pharmacological_interventions/index_en.html?showfulltext=1 (A TZD-k nem védik a hasnyálmirigy béta sejtjeinek működését. Az inkretinek megőrzik a béta sejtek működését és csökkentik a HbA1c szintet fokozódó pangásos szívelégtelenség)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2661582/#!po=33.8384 (A szulfonureák nem jóak, rövid időre szóló HbA1c előnyök elérése érdekében rabolják a hasnyálmirigyet a béta sejtek élettartama alatt)

Az egyetlen olyan diabéteszes gyógyszer, amely nem rabolja el Peter-től (Panreatic beta sejtek), hogy jelentősen fizesse Paulnak (rövid távú vércukorszintet), és ezért esélye van meghosszabbítani az életét, olyan inkretinek, mint az Exenatide/Byetta vagy a Sitagliptin és az SGLT2 inhibitorok, mint pl. Forxiga vagy Invokana.

Izmok
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248697/ (A vázizom szerepe a glikogén tárolásában - 100 gramm a májban és 500 gramm az izomban)
http://www.medpagetoday.com/clinical-context/Type2Diabetes/27816 (A nagyobb izomtömeg kevesebb inzulinrezisztenciát jelent)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21778224 (A nagyobb izomtömeg kevesebb inzulinrezisztenciát jelent)
http://jcem.endojournals.org/content/early/2011/07/14/jc.2011-0435.full.pdf (A nagyobb izomtömeg kevesebb inzulinrezisztenciát jelent)
http://sriechman.tamu.edu/649/Gender/Gender%20Muscle%20mass%20strength%204.pdf (izomtömeg 20 és 50 között 10% -kal, 20 és 80 év között 40% -kal csökken)

"Érdekes, hogy a post mortem eredményeként közvetlenül teljes izmokból vett keresztmetszeti terület hasonló hasonló 40% -os csökkenést mutatott 20 és 80 éves kor között. Az átlagos csökkenés 50 év után 10% volt, és ezután felgyorsult." Timothy J Doherty ( az öregedés és a szex hatása a vázizom tömegére és erejére ). Sok tanulmány azt állítja, hogy az izomvesztés lineárisan összefügg az életkorral 25 év után (évente kb. 0,5-1,0%). Egyértelműen nem az. Az öregséggel felgyorsul.

Közepes intenzitású gyakorlat
http://www.time.com/time/health/article/0,8599,1662683,00.html (2-es típusú nagy tanulmány: 45 perc a hét 3 napján egy futópadon, a hbA1C-értéket 0,5% -kal, 45 perccel tovább csökkenti A súlyok 0,38% -kal csökkentik, DE 45 perc mindkettő 0,97% -kal csökkenti.)
http://www.ur.umich.edu/0506/Nov21_05/06.shtml (a napi 2x 2 órás alacsony intenzitású futópad foglalkozások majdnem ugyanolyan jók, mint a Metformin 4 hónapos időszakban. Gyakoroljon étkezés előtt és után - összehasonlítva a közepes intenzitással jobb, mint a metformin)
http://www.umich.edu/

medfit/ellenállóképzés/időzítés mindennek101705.html (Az időzítés minden. Az első 30 perc közepes intenzitású testgyakorlat égeti a glikogént. Ezt követően a zsír főleg megég. Valójában ez az első 20 perc hasonló)
http://www.ideafit.com/fitness-library/burning-fat-myths-and-facts (zsírégető szénhidrátégetés és a laktátküszöb)
http://care.diabetesjournals.org/content/early/2013/06/03/dc13-0084.absztrakt (étkezés után 3x 15 perces séta jobb, mint 1x 45 perc)
http://ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/265/3/E380.full.pdf (Gold Standard Carb vs Zsírégetés alacsony közepes és magas intenzitású edzéshez - Rimijn et al)

Mikrovaszkuláris plakk
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10799367 (A gránátalma leve megtisztítja az artériás lepedéket)
http://www.lef.org/Magazine/2007/2/report_pomegranate/Page-01 (A gránátalma leve megtisztítja az artériás plakkot)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0271531714001407 (Gránátalma leve 100 ml naponta, azaz 34 gramm szénhidrát csökkenti a szabad vércukorszintet 3 órával a bevétel után - Nem, nem - kipróbáltam!)
http://m.circ.ahajournals.org/content/114/6/597.long (B6-vitamin, természetes Pyridoaxmine formában küzd az Advanced Glycation End termékekkel, AGE-kkel, amelyek ateroszklerotikus lepedéket okoznak, és kisebb mértékben a tiamin is segít).
http://www.lef.org/magazine/2009/7/FDA-Seeks-to-Ban-Pyridoxamine/Page-01. A piridoxamin nem okoz perifériás neuropathiát. A piridoxin (standard B6) igen (valójában a P5P is).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8602828?dopt=Absztrakt (A tiamin-pirofoszfát és a piridoxamin gátolják az AGE-ket).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3682498/ (600 mg benfotiamin jobb, mint 300 mg naponta, 40% -kal csökkentve a perifériás neuropathiát és az AGE-t. Nekem azonban nem működik - okozta a neuralgiámat rosszabb)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20069914 (A benfotiamin plusz B6 csökkentette a perifériás neuropathiát és az AGE és ALE termékeket, valamint a HbA1c-t. Én sem tudom ajánlani - mindkettő súlyosbította a neuralgiámat)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4015539/ (A benfotiamin csökkenti a lepedéket és megakadályozza a neuropathiát - az én esetemben nem)
http://clinical.diabetesjournals.org/content/21/4/186.full (A diéták kora növeli a szérum AGE-t, amely a legtöbb diabéteszes szövődményt okozza - a legjobb a nyers étel)

A zsír jó. A szénhidrát rossz

Feladó: http://paleohacks.com/questions/119503/does-fat-raise-blood-glucose-levels#axzz2IIUmnK6r
K: Ezt már korábban is kutattam, és amire emlékszem, az étkezési zsírok körülbelül 3% -a válik vércukorakká. Kísérleteztem önmagamon (1-es típusú cukorbeteg vagyok) egy korsó erős tejszínhab elfogyasztásával, de azt tapasztaltam, hogy nincs hatása a BG-re.
V: Igen. A zsírok trigliceridekként vannak csomagolva (általában). Ez három zsírsav és egy glicerin gerinc tartja össze őket. Két glicerin egy glükózmolekulát képezhet, amely a zsírsavak energiájának körülbelül 3-4% -át adja. Ez tényleg elhanyagolható. A magas zsír- és alacsony szénhidráttartalmú étrend növelheti a vércukorszintet a szabad zsírsavak perifériás inzulinrezisztenciára gyakorolt hatása miatt. De ez nem a vércukor közvetlen emelésén keresztül történik. A kókuszolajnak további hatása lehet az extra ketontermelés miatt, amely még több glükózt spórolna.

Tapasztalatom szerint a zsírfogyasztásnak nincs hatása a vércukorszintre vagy az inzulinrezisztenciára, amit a http://ajcn.nutrition.org/content/75/3/505.long oldalon találtak. Valójában a zsíros húsok kevesebb glükoneogenezist termelnek, és így csökkentik a vércukorszintet a cukorbetegek vagy a glükóz-intoleránsok sovány húsaihoz képest.

Valójában a legfrissebb kutatás: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0113605 azt mutatja, hogy a szénhidrátok mennyiségének növekedése a veszélyes telített zsír palmitoleinsav, de a telített zsírok növekedését eredményezi, még a palmitoleinsav étrendi bevitelének növekedése csökkenést okoz ! Így már nem igaz azt mondani, hogy mi vagyunk az, amit megeszünk. Nem vagyunk azok, amiket megeszünk. Mi vagyunk az, amit a test abból készít, amit megeszünk. Az általunk fogyasztott anyagcsere végterméke vagyunk.

Azok vagyunk amit megeszünk. metabolizálódik!

"Az eredmények azt mutatják, hogy az étrendi telített zsír és a plazma telített zsír nem állnak összefüggésben egymással, és hogy az étrendi szénhidrát növelése a bevitel tartományában elősegíti a plazma palmitoleinsav növekményes növekedését, amely biomarker következetesen összefügg a káros egészségügyi kimenetelekkel."