Klinikusok véleményei

Angelique B. Allemand, DNP, RN, ACNP-C, CNS, Bridget Miller Guidry, DNP, FNP-C, CCRN

A heparin által kiváltott thrombocytopenia az antikoaguláns terápiára adott immunmediált gyógyszerreakció, amely gyors felismerést és kezelést igényel a morbiditás és a mortalitás minimalizálása érdekében.

A heparin által kiváltott thrombocytopenia (HIT) egy immun által közvetített gyógyszerreakció, amely azonnali felismerést és kezelést igényel a betegek morbiditásának és mortalitásának minimalizálása érdekében. 1 A HIT-t a 4-es trombocita faktor (PF4) elleni antitestek képződése okozza, bár fontos megjegyezni, hogy nem minden olyan beteg tapasztalja meg a HIT klinikai szindrómáját, akiknél PF4 antitestek alakulnak ki. 2-4 Valójában a szív- és érrendszeri műtéten átesett betegek körülbelül 50% -ánál alakul ki PF4 antitest, de az antitesttel rendelkező betegek csupán 1% -2% -ánál tapasztalható HIT. 5-7 Jelenleg nincs magyarázat a HIT jelenségére. 8.

2012-ben a HIT-hez kapcsolódó morbiditás és mortalitás korlátozása céljából az Amerikai Mellkas Orvosok Kollégiuma (ACCP) nyilvánosságra hozta a HIT kimutatására és a megfelelő kezelésre vonatkozó, bizonyítékokon alapuló gyakorlati irányelvek kilencedik kiadását. 5 A cikkben közölt információk nagy része ezekből az irányelvekből származik.

Az évente 12 millió beteg közül, amelyet nem frakcionált heparinnal (UFH) vagy kis molekulatömegű heparinnal (LMWH) kezeltek, 600 000-nél (0,5%) alakul ki HIT. Ezen betegek közül 300 000-nél alakul ki trombózis, 90 000-en pedig meghalnak. Csak 2009-ben az amerikai egészségügyi ellátás HIT-hez kapcsolódó költségeit 100 millió dollárra becsülték. 1

Mivel egyre több beteg igényel antikoagulációs terápiát, a klinikusok számára egyre fontosabb megérteni a mélyvénás trombózis (DVT), a két leggyakoribb trombózis egyikének szűrésének fontosságát; a másik a tüdőembólia. 9,10 A heparin vagy warfarin folytatása a nem észlelt HIT-ben szenvedő betegeknél súlyos szövődményekre hajlamosít, beleértve a vénás és artériás trombózisokat és a gangrenos bőrelváltozásokat, amelyek élet- és/vagy végtagvesztést okozhatnak. 1,11,12

A HIT kockázati tényezői

Számos tényező befolyásolja a beteg HIT kockázatát, beleértve a beadandó heparin típusát és adagolási rendjét. Általában a HIT kockázata körülbelül tízszerese az UFH-val kezelt betegeknél (3% - 5%), szemben az LMWH-val kezeltekkel (0,5%). 5,13 A HIT kockázata a szarvasmarha eredetű UFH-ban részesülő betegeknél is nagyobb, mint a sertésből származó UFH-val. 8,14,15

A heparin tromboprofilaxison átesett posztsebészeti betegek nemrégiben végzett metaanalízisében az LMWH-val kezelt betegeknél a HIT kockázata 76% -kal csökkent, szemben az UFH-t szedőkkel. A HIT előfordulása növekszik az LMWH-val kezelt betegek között, ha az előző 100 napban UFH-val kezelték őket. A HIT megjelenése néhány napig késhet azoknál a betegeknél, akik először (vagy hónapok óta először) heparint kapnak, míg a korábban kitett betegek, akiknél már kialakultak antiheparin PF4 antitestek, néhány órán belül súlyos HIT-et tapasztalhatnak. 9.

Betegspecifikus kockázati tényezők

Bizonyos betegjellemzők szintén befolyásolják a HIT kockázatát. Például a nőknél a HIT kockázata megközelítőleg megduplázódik, a férfiakhoz képest 1,5, 15, és a HIT előfordulása nagyobb a műtéti betegeknél, mint az orvosi betegeknél. 7,17 A műtéti betegek körében az ortopéd betegek 5% -ánál számoltak be HIT kialakulásáról, szemben a szívbetegek 3% -ával és érrendszeri megbetegedéseken átesett betegek 1% -ával. 1 E különbségek okai rosszul vannak megértve, de a jelenlegi elmélet az egyes betegek gyulladásos válaszára és a társult vérlemezke-aktiváció mértékére összpontosít. 2,12