Inaktivitás és zsírsejtek hiperpláziája: zsír esélye?

nem titok, hogy az elhízás és az elhízással összefüggő anyagcserezavarok töretlenül emelkednek az Egyesült Államokban (5, 6), és ez a járvány nem kerülte el a gyermekeket. 1999–2000 és 2003–2004 között a túlsúlyos gyermekek/serdülők prevalenciája a férfiaknál 13,8-ról 16,0% -ra, a nőknél 14,0-ról 18,2% -ra nőtt (13). A Betegségellenőrzési Központok által besorolt három fő tényleges haláleset (dohány, nem megfelelő étrend és fizikai inaktivitás) közül (12) a legkevesebb figyelmet a fizikai inaktivitás kapta.

Jelen tanulmányukban ebben a számban a Alkalmazott élettani folyóirat, Laye és mtsai. (10) célja annak meghatározása, hogy 1) a hasi zsírosság növekedése egyszerűen a kerékfelfogás során bekövetkezett túlzott táplálékfelvétel függvénye volt; 2) a kerékzár meghosszabbítása átmeneti hatást jelezne; és 3) a hasi zsír növekedése fennmaradt, és hogy a hasi zsír növekedését az adipocita hipertrófia és/vagy hiperplázia növekedésével magyarázták-e. Ezen hipotézisek tesztelésére a szerzők páros táplálási modellt és 1 hét kerékzár fázist alkalmaztak.

Laye és mtsai. (10) két jelentős megállapítást állapított meg. Először is, a zsírtömeg megnövekedése mind ad libitum, mind páros etetés során megtörtént, ami arra utal, hogy a hatások nem egyszerűen az étel túlfogyasztásának voltak köszönhetők. Ironikus módon az ad libitum táplált csoport táplálékfelvétele a kerékzár negyedik napjáig visszatért az ülő értékekhez, ami azt jelzi, hogy a páros táplálkozású és ad libitum csoportok hasonló kalóriákat fogyasztottak a negyedik nap után (2. ábra, HIRDETÉS). Ezenkívül a zsírnövekedés legnagyobb része a kerékzár második és hetedik napja között következett be (3. ábra, A – C). A kerékzárás 7 napos periódusában a testméret növekedése a páros táplálékkal kezelt csoportban csak 0,5%, az ad libitum csoportban pedig 3,5% volt, ami arra utal, hogy a figyelemre méltó zsírtömeg-növekedés nagyrészt független a testtömegtől. A zsírtömeg növekedését eredményező adatok a testtömegre normalizálódva támasztják alá ezt az állítást. Összességében ezek az adatok azt jelzik, hogy a hasi zsír növekedése nem annak tudható be, hogy ez a patkány modell nem tudta szabályozni a táplálékfelvételt.

Másodszor, ezek a szerzők ebben a modellben gyors adipocita hiperpláziát (6. ábra), de nem hipertrófiát (4. és 5. ábra) figyeltek meg. Az önkéntes futás időszakában a testtömeg ötszörösére nőtt, de az önkéntes futás a testtömeg arányában korlátozta a zsír növekedését. Ezek az eredmények nagyon provokatívak, tekintve a hagyományos nézetet, miszerint a zsír korai változását elsősorban az adipocita hipertrófiája közvetíti (14).

Laye és mtsai. (10) sok kérdést vet fel a jövőbeli tanulmányok számára. Mi az ismételt aktivitás-inaktivitás átmenetek hosszú távú hatása a zsírsejtek számára? A krónikus inaktivitás ugyanahhoz az alkalmazkodáshoz vezet-e a zsírszövet tömegének növelése érdekében? Az idősebb állatok híznak az inaktivitás időszakában olyan gyorsan? Ezenkívül az inaktivitás átmeneteinek hatásait emberben még meg kell határozni. Ez az állatmodell betekintést nyújthat az adipozitás visszapattanási mechanizmusaiba, mivel nehézségekbe ütközik a fiataloktól származó zsírbiopsziák megszerzése. Ennek ellenére Laye és munkatársai provokatív jelentése. bizonyítékokat szolgáltat arra vonatkozóan, hogy fel kell ismernünk, hogy az aktivitásról az inaktivitásra való áttérés következtében kialakuló adaptációk valószínűleg különböznek az inaktivitástól az aktivitáshoz való átmenetig, és káros következményekkel járhatnak, amelyek növelik a krónikus betegség jövőbeli kockázatát.