Inanition Anorexia és Cachexia

Az inanition ellentétes az elhízással, és rendkívüli fogyás jellemzi. Ennek oka lehet a táplálék nem megfelelő rendelkezésre állása vagy patofiziológiai állapotok, amelyek nagymértékben csökkentik az étel iránti vágyat, beleértve a pszichokogén zavarokat, a hipotalamusz rendellenességeit és a perifériás szövetekből felszabaduló tényezőket. Sok esetben, különösen azoknál, akik olyan súlyos betegségekben szenvednek, mint a rák, az étvágy csökkenése összefüggésben lehet a megnövekedett energiafelhasználással, ami súlyos fogyást okozhat.

Az étvágytalanság az ételfogyasztás csökkentéseként határozható meg, elsősorban az étvágycsökkenés következtében, szemben a "nem evés" szó szerinti meghatározásával. Ez a meghatározás hangsúlyozza a központi idegi mechanizmusok fontos szerepét az anorexia patofiziológiájában olyan betegségekben, mint a rák, amikor más gyakori problémák, mint például a fájdalom és az émelygés, szintén kevesebb étel fogyasztását okozhatják az ember számára. Az anorexia nervosa egy rendellenes pszichés állapot, amelyben az ember elveszíti minden étkezési vágyát, sőt émelyíti az ételt; ennek következtében súlyos inaníció következik be.

A cachexia a megnövekedett energiafelhasználás anyagcsere-rendellenessége, amely nagyobb testsúlycsökkenést eredményez, mint amit a pusztán táplálékfogyasztás okoz. Az étvágytalanság és a cachexia gyakran együtt fordul elő sokféle rák esetében, vagy a szerzett immunhiányos szindrómában (AIDS) és krónikus gyulladásos rendellenességekben szenvedő betegeknél észlelt "pazarló szindrómában". A rák szinte minden típusa okoz anorexiát és cachexiát is, és a rákos betegek több mint felénél anorexia-cachexia szindróma alakul ki betegségük során.

Úgy gondolják, hogy a központi idegi és perifériás tényezők hozzájárulnak a rák által kiváltott anorexia és cachexia kialakulásához.

Számos gyulladásos citokin, köztük tumor-nekrózis-a, interleukin-6, interleukin-1 b és proteolízist indukáló faktor, kimutatták, hogy okoznak étvágytalanságot és cachexiát. Ezen gyulladásos citokinek többsége úgy tűnik, hogy az anorexiát közvetíti a hipotalamuszban lévő melanokortin rendszer aktiválásával. A pontos mechanizmusok, amelyek révén a citokinek vagy a daganattermékek kölcsönhatásba lépnek a melanokortin útvonallal a táplálékbevitel csökkentése érdekében, még mindig nem tisztázottak, de a hipo-talamikus melanokortin receptorok blokkolása úgy tűnik, hogy szinte teljesen megakadályozza anorexiás és kachektikus hatásukat a kísérleti állatokban. További kutatásokra van azonban szükség az anorexia és a cachexia patofiziológiai mechanizmusainak jobb megértéséhez rákos betegeknél, valamint terápiás szerek kifejlesztéséhez tápláltsági állapotuk és túlélésük javítása érdekében.