JCI - A diklór-acetátra való hivatkozások gátolják a glikolízist és fokozzák az inzulin által stimulált glikogént

Ról ről
Szerkesztők
Szerkesztők tanácsadása
A szerzőknek
Figyelmeztetések
Reklám/toborzás
Iratkozz fel
Kapcsolatba lépni

A Journal of Clinical Investigation
Jelenlegi probléma
Korábbi kérdések
Különlegességek
Vélemények
Áttekintés sorozat
Videók
Beszélgetések óriásokkal az orvostudományban
A szerző felveszi
Gyűjtemények
Nemrég megjelent
Sajtón belüli előnézet
Kommentárok
Tömör kommunikáció
Szerkesztőségek
Nézőpont
A legnépszerűbb cikkek
Napló részletei
Ról ről
Szerkesztők
Szerkesztők tanácsadása
A szerzőknek
Figyelmeztetések
Reklám/toborzás
Iratkozz fel
Kapcsolatba lépni

Idézetek erre a cikkre

A diklór-acetát gátolja a glikolízist és fokozza az inzulin által stimulált glikogén szintézist a patkány izomzatában.

Absztrakt

A plazma laktát csökkenése a diklór-acetát (DCA) kezelés során a laktát oxidációjának stimulálásának tulajdonítható. Annak megállapításához, hogy a DCA gátolja-e a laktáttermelést is, megmértük a glükóz anyagcserét a DCA-val és inzulinnal inkubált táplált és éheztetett patkányok izmaiban. A DCA körülbelül 50% -kal növelte a glükóz-6-foszfátot, a glikogénszintáz alloszterikus módosítóját, és növelte az izomglikogén szintézisét és a glikogéntartalma meghaladja a 25% -ot. A laktát felszabadult; a glikolízis gátlása a csökkenés több mint 80% -át tette ki. Ez az intracelluláris AMP csökkenésével járt, de a citrátban vagy az ATP-ben nem történt változás. Amikor az extracelluláris laktát emelésével fokozták a laktát oxidációját, a glikolízis csökkent (r = - 0,91), ami arra utal, hogy a laktát oxidációja szabályozza a glikolízist. Amikor az izomlaktát termelést nagymértékben stimulálta termikus sérülés, a DCA fokozta a glikogén szintézist, normalizálta a glikogén tartalmat és gátolta a glikolízist, ezáltal csökkentve a laktát felszabadulást. A DCA fő hatása az izom laktát metabolizmusára a glikolízis gátlása.

Szerzői

A Clark, W E Mitch, N N Goodman, J M Fagan, M A Goheer, R C Cowow